Endoskopický obraz karcinomu žaludku

Doposud není hodnota endoskopické metody v diagnostice karcinomu žaludku zpochybňována a rozpoznána všemi [Sokolov LK, 1970; Savinkin Yu, N., 1970; Rakovina žaludku. 1977, Kurn M., 1966; Koboyashi S. e. A., 1972]. Díky této metodě se stala reálná možnost včasné diagnózy rakoviny nebo „raného karcinomu“. Podle klasifikace Japonské asociace endoskopů existují tři hlavní typy rakoviny raného věku (s několika podtypy): I - zvýšený typ, tento typ je polypoidní rakovina s velikostí polypu nejméně 2 cm v průměru; II - povrchový typ rakoviny, který je rozdělen do 3 podtypů: a) povrchově zvýšený, b) povrchový, c) povrchově konkávní. Když povrchově zvýšený typ vizuálně určil desku nebo plaky zahuštění sliznice ve velmi omezené oblasti. S povrchově plochým typem rakoviny je tato rakovina na úrovni žaludeční sliznice, nevyčnívá do lumenu. Povrchově konkávní typ - rakovina ve formě malé eroze nepravidelného tvaru, s jasnou hranicí od zdravého slizu a bílého květu a krvácení ve dně.

Typ III je konkávní typ rakoviny. Rakovina ve formě hluboké eroze. Mohou existovat různé kombinace těchto typů rakoviny.

Jedna věc je inherentní ve všech těchto typech raného stadia karcinomu: invaze rakoviny neprobíhá nad sliznici nebo submukózní vrstvu. Samozřejmě, tato klasifikace nevyčerpává všechny druhy forem rakoviny raného období, ale je praktická z praktického hlediska a způsobuje, že léčíme někdy neočekávané nálezy gastroskopie.

Konečná diagnóza karcinomu časného období je možná pouze na základě údajů z gastrobiopsie a cytologie, a čím více vyšetřených vzorků tkáně se vyšetřuje, tím je pravděpodobnější správná diagnóza. Je však třeba zdůraznit, že negativní výsledek nevylučuje diagnózu rakoviny. V případě, že makroskopický obraz je pro rakovinu podezřelý a biopsie je odmítnou, je nutné dynamické pozorování a další diagnostické metody (cytologie).

Navzdory zlepšení diagnostických technik je však časná rakovina zřídka diagnostikována. Ze 479 pacientů, u nichž byla diagnóza karcinomu žaludku poprvé potvrzena nebo diagnostikována, byla u 9 osob zjištěna včasná, histologicky potvrzená rakovina (1,8%). Všichni ostatní pacienti měli masivnější invazi tumoru do stěny žaludku s větší prevalencí.

Endoskopický obraz různých makroskopických forem rakoviny v souladu s výše uvedenou klasifikací umožňuje diferenciaci různých jednotlivých nádorů podle typu nádoru.

Houbová (polypoidní) rakovina má formu jasně vymezené formy ve formě polypu na širokém základě, hemisférickou formu; Takový nádor je nejčastěji nodulární a kopcovitý, často ulcerovaný na vrcholu, s povrchem krvácení. Barva takového nádoru je obvykle fialovohnědá, s inkluzemi bělavé barvy a oblasti nekrózy.

Talířová pánev. Jeho velikost je velmi variabilní a typ takového nádoru je tak charakteristický, že také nepředstavuje diagnostické potíže. Vypadá jako „kráter“ s vysokým, nerovnoměrným, nerovnoměrným a velmi krvácejícím bezútěšným, podkožným, nerovným dnem, nejčastěji špinavou šedou nebo hnědou barvou.

Ulcerózní infiltrativní rakovina je roztržený povrch žaludeční stěny, s nerovným, saped a "scalloped" hranou. Tato celá formace je kulatá nebo blízká tomuto tvaru. Sliznice kolem takové ulcerace je drobivá, snadno krvácí, s několika menšími erozemi. Rakovina vředů způsobuje největší potíže s endoskopickou diagnózou. Někdy jen celý arzenál nástrojů a metod komplexní diagnostiky (re-gastrobiopsie, cytologie, chromogastroskopie, různé rentgenové metody) nám umožňuje provést konečnou diagnózu. U těchto pacientů je velmi často klinický obraz onemocnění zcela nebo téměř zcela chybí. Jejich stav nezpůsobuje žádné podezření. Pokud dostanou konzervativní léčbu z nějakého důvodu, pak je často pozorován nejbližší krátkodobý účinek z ní - ulcerace je snížena nebo dokonce „zjizvena“.

Difuzně infiltrativní formy rakoviny - jsou mnohem méně časté než předchozí tři typy. V této formě je žaludeční stěna ovlivněna ve velkém rozsahu. Viditelný okraj zdravé a nemocné sliznice téměř chybí. Sliznice je šedá, s rozsáhlými, zničenými oblastmi, "neživými" oblastmi nekrózy a rozpadu. Lumen žaludku je ostře zúžen, neexistuje peristaltika.

U rozsáhlých lézí není někdy možné přesně určit typ nádoru. To je nejčastěji způsobeno tím, že lumen žaludku je mnohem menší, protože infiltrace stěn vyvolaná rakovinou je nemožné nafouknout žaludek, a proto je velmi obtížné orientovat hlavu přístroje ve vztahu k ohnisku nádoru. V těchto případech však zpravidla hovoříme o pokročilých formách rakoviny, takže přesná definice typu nádoru nemá žádný praktický význam.

Endoskopická léčba karcinomu žaludku

Výskyt karcinomu žaludku se nesníží a každoročně se pacienti s Rusy RJ stávají o 33 tisíc více a o něco více než polovina bude žít rok. Pacienti s metastázami - čtvrtá etapa, co se děje v medicíně, stále, stejně jako před dvaceti lety, ve struktuře karcinomu žaludku zabírají 41,2% všech. Je však povzbudivé, že podíl I. - II. Etapy je pomalý, ale roste, což činí celkem 29,6% a třetí etapa již byla blokována - 25,8%.

Na konci minulého století, kdy byla rakovina žaludku v první trojici mezi všemi maligními nádory, téměř nevyužila takovou věc jako „raná rakovina“. Dnes je možné zcela odlišný obraz: včasnou diagnostiku rakoviny, vyvinout speciální metody léčby. Včasná rakovina je povrchový nádor, který v době detekce nedosáhl v žaludku významnou velikost a nemusí mít čas na metastázování.

V časné rakovině žaludku, metastázy v lymfatických uzlinách nejblíže k žaludku se nalézají v 10 - 15%, jestliže nádorové buňky nepřesáhly sliznice, léze lymfatické uzliny je detekována ve třech ze sta operovaných. Šíření nádorových buněk ze sliznice na submukózní vrstvu, viditelnou pouze pod mikroskopem, vede ke sedminásobnému zvýšení procenta lymfatických uzlin postižených rakovinovými buňkami.

Lokalizace maligních buněk v žaludeční sliznici umožňuje 90% pacientů očekávat, že nebudou žít pouze 5 let, ale déle. Vzhledem k tomu, že rakovina žaludku je detekována v průměru 66,9 let a je převážně „mužskou“ nemocí, po léčbě časné rakoviny žaludku existuje příležitost žít až do smrti z něčeho jiného, ​​ale nikoli z rakoviny.

Kde se rozvíjí rakovina žaludku?

Rakovina se vyvíjí v epitelu žaludeční sliznice. Tloušťka celé sliznice je od jednoho do půl až dvou milimetrů, a to spolu s epitelem, vlastní destičkou ležící pod ním, proniknutou cévami a svalovou deskou ze tří řad buněk hladkého svalstva. To je celá sliznice, pod kterou je submukózní vrstva.

Co je časná rakovina žaludku?

To je malý nádor, který lze vidět. Když je rakovina lokalizována pouze v epitelu sliznice, nepronikla přes destičky - bez invaze, a obecně ještě ani nemá vlastní vaskulární síť, to je stadium 0 rakoviny, která byla dříve označena jako rakovina in situ.

Fáze I je považována za časnou rakovinu žaludku, která je rozdělena do dvou možností: stadium T1a - nádor zabírá pouze sliznici, stadium T1b - nádor pronikl do submukózní vrstvy. To je již viditelná rakovina očí, může být povrchová nebo plochá, ale neměla by být větší než 2 cm v průměru a samozřejmě nezahrnuje nic v procesu rakoviny s výjimkou sliznice s podkladovou vrstvou.

Včasná rakovina je zpravidla běžným vyšetřením. Tak se v Japonsku, jehož obyvatelé jsou velmi náchylní k rakovině žaludku. V Rusku, například během sledování nebo zhoršení vředů nebo u pacienta s chronickou anacidní gastritidou, je během endoskopie detekován nový růst nebo biopsie je odebrána z dlouhodobě se vyskytujícího vředu a pak je rakovina. Systém lékařského vyšetření obyvatelstva zavedený Ministerstvem zdravotnictví zajišťuje rozšířený průzkum některých kategorií obyvatelstva, avšak problém screeningu rakoviny žaludku zůstává hluboce osobní.

Povinný screening na časnou rakovinu

Proč je taková forma jako raná rakovina? Hlavně k minimalizaci léčby, k provedení konzervačního orgánu, optimální operace.
Vzhledem k tomu, že se naučili ovládat žaludek, lidstvo se seznámilo s velmi bolestivými chorobami operovaného žaludku, které jsou způsobeny výrazným snížením objemu orgánu a příliš rychlým průchodem potravy. A problém významných anatomických a fyziologických poruch nelze eliminovat konzumací malých porcí.

Potraviny, které nejsou připraveny z důvodu nedostatečné léčby žaludeční šťávou, vstupují do tenkého střeva, kde způsobují enormní biochemický rozklad s uvolňováním biologicky aktivních látek, rychlou absorpcí sacharidů a nadměrnou tvorbou inzulínu. Utrpení pacientů s malým žaludkem je bolestivé a celoživotní. Proto jsou chirurgové a onkologové připraveni bojovat doslova za každý milimetr, udržujíce žaludek, takže pacient později netrpí dumpingovým syndromem nebo peptickými vředy zbývajícího žaludku.

Se zárukou skutečné lokality nádorového procesu je možný zásah malého objemu a především je to endoskopická operace. Pouze podrobné a komplexní vyšetření zajišťuje minimální nádorovou lézi pro možnost volby endoskopické intervence. Proto se při plánování endoskopické léčby provádí endosonografie - endoskopie žaludku v kombinaci s ultrazvukem. Na jedné straně endoskop zkoumá žaludeční sliznici, na druhé straně je možné vyšetřit celou tloušťku stěny žaludku kolem tumoru ultrazvukem, můžete vidět lymfatické uzliny a zapojení dalších tkání specificky do projekce patologického fokusu. Biopsie se samozřejmě provádí ze všech podezřelých oblastí.

Kromě toho se provádí chromoendoskopie - zpracování žaludeční sliznice speciálním barvivem, které umožňuje lépe vidět patologii. Moderní speciální endoskopická optika umožňuje prakticky mikroskopickou analýzu plochy, která je plánována k odstranění. No, dnes je to nemožné udělat bez výpočetní tomografie břišní dutiny, která je schopna prozkoumat nejzajímavější rohy těla.

Co mohou pacienti podstoupit endoskopickou léčbu

Za prvé existují dvě možnosti endoskopické resekce: jedná se pouze o odstranění sliznice a odstranění sliznice a submukózy v jednom bloku. Druhá možnost se používá pro zapojení do procesu submukózní vrstvy a pro větší nádor u pacientů s vysokým rizikem chirurgického zákroku, což by mělo být chápáno jako pacient s těžkými komorbidními onemocněními, které omezují možnosti chirurgické léčby a anestézie. Ale hlavní stav je pozorován - endoskopická operace se provádí v případě rakoviny I. stadia, bez ulcerací.

Za druhé, stupeň selekce žaludečních nádorů je zahrnut v kritériích výběru, což umožňuje nejen dostat se k této velmi atraktivní léčbě minimální operační traumatickou léčbou, ale také získat naději na dlouhý a zdravý život. Stupeň malignity je určen diferenciací buněk. Čím menší nádorové buňky připomínají normální epitelové buňky, tím je rakovina agresivnější. Vysoce diferencované a středně diferencované tumory spadají pod výběrová kritéria pro operaci uchovávání orgánů. Metastázy lymfatických uzlin jsou samozřejmě kontraindikací.

Když časná rakovina žaludku není vhodná pro endoskopickou léčbu, tj. Buď velkou délku léze, nebo příliš hluboké proniknutí do submukózní vrstvy, nebo vysoký stupeň malignity, nebo dokonce najednou, provádí se standardní operace. Je pravda, že jsou odstraněny pouze lymfatické uzliny, které jsou nejblíže žaludku. Mimochodem, výsledky laparoskopických operací nejsou o nic méně povzbudivé než tradiční zásahy přes břišní stěnu.

Stejně jako každá operace, ani takový malý zásah není bez komplikací. Vzhledem k tomu, že operace je omezena na sliznici, může docházet ke krvácení a perforaci, to znamená, že perforace je defektem ve stěně, který se otevírá do břišní dutiny. Komplikace jsou zpravidla eliminovány endoskopií a poté je léčba lékem předepsána jako exacerbace žaludečního vředu.

Náš tým lékařů provádějících endoskopické zákroky

Endoskopická chirurgie v léčbě pacientů s rakovinou vyžaduje vysokou přesnost chirurga, schopnost virtuosů v technikách a značné zkušenosti.

Tým lékařů Evropské kliniky pod vedením vedoucího oddělení endoskopie, Ph.D. M. S. Burdyukova provedla:

• Více než 1000 endoskopických operací na žlučovodech;
• Více než 200 endoskopických stentů pro nádory jícnu;
• Více než 100 stentů pro nádory žaludku;
• Více než 150 stentirovany o duodenálních nádorech;
• Více než 100 stentů pro nádory tlustého střeva;
• Více než 50 endoskopických operací u pacientů, kteří dříve podstoupili závažnou operaci.

Endoskopická léčba se vyznačuje vysokou účinností s minimem komplikací. Pacienti se zotavují co nejrychleji, jejich kvalita života je výrazně zlepšena a funkce těla, které mají být potlačeny, jsou zachovány.

Rakovina žaludku

Epidemiologie

• Rakovina žaludku je druhou hlavní příčinou úmrtí na zhoubné nádory na světě.
• Nejvyšší výskyt je zaznamenán v Japonsku (78/100 tis.), V některých zemích střední Evropy, Skandinávie, Jižní a Střední Ameriky, v bývalém SSSR, stejně jako v Číně a Koreji.
• Ročně je v Ruské federaci registrováno asi 45 tisíc primárních pacientů s rakovinou žaludku, 41 tisíc umírá. Výskyt je 32 na 100 tisíc obyvatel.
• Průměrný věk pacientů je 65,5 let, muži klesají 2krát častěji než ženy.
• Od poloviny 20. století došlo k celosvětovému poklesu výskytu rakoviny žaludku v důsledku distálních pacientů s rakovinou žaludku, zatímco podíl kardiakového karcinomu roste a nejrychleji mezi lidmi mladšími 40 let.

ETIOLOGIE

A. Nutriční rizikové faktory

• Nadměrná spotřeba soli a dusičnanů
• Nedostatek vitamínů A a C
• Spotřeba uzených, nakládaných a sušených potravin
• Konzervace potravin bez použití chladničky
• Kvalita pitné vody

B. Faktory vnějšího prostředí a životního stylu

• Pracovní rizika (výroba pryže, uhlí) t
• Kouření tabáku
• Ionizační záření
• Historie gastrektomie
• Obezita

C. Infekční faktory

• Helicobacter pylori
• Epstein-Barrův virus

G. Genetické faktory

• Krevní typ A (II)
• Perniciální anémie
• Rodinná rakovina žaludku
• Syndrom dědičného difuzního karcinomu žaludku (HDGC).
• Dědičný polypusový kolorektální karcinom
• Li Fraumeniho syndrom (dědičný rakovinový syndrom)
• Dědičné syndromy spojené s polypózou gastrointestinálního traktu: familiární adenomatózní polypóza tlustého střeva, Gardnerův syndrom, Peutz-Jeghersův syndrom, familiární juvenilní polypóza

D. Prekancerózní onemocnění žaludku

• Adenomatické žaludeční polypy
• Chronická atrofická gastritida
• Onemocnění menit (hyperplastická gastritida)
• Barrettův jícen, gastroezofageální refluxní choroba
• Dysplasie žaludečního epitelu
• Střevní metaplasie

Mezinárodní histologická klasifikace karcinomu žaludku

• Papilární adenokarcinom
• Tubulární adenokarcinom

• Slabo diferencovaný adenokarcinom
• Mucinózní adenokarcinom
• Adenokarcinom signálních kruhových buněk
• Adenocelulární rakovina
• Spinocelulární karcinom
• Karcinoidní nádor
• Nediferencovaná rakovina
• Jiné formy rakoviny

Histologická klasifikace Lauren

• Střevní typ: nádor má strukturu podobnou střevnímu adenokarcinomu a je charakterizován výraznými glandulárními strukturami, které se skládají z dobře diferencovaného cylindrického epitelu s vyvinutým okrajem štětce.
• Difuzní typ: nádor je reprezentován špatně organizovanými skupinami nebo jednotlivými buňkami s vysokým obsahem mucinu (cricoid) a je charakterizován difúzním infiltračním růstem.

Endoskopická klasifikace časného karcinomu žaludku (T1, N libovolná, M0)

• Typ I - zvýšený (výška tumoru je větší než tloušťka sliznice)
• Typ II - povrchní

IIa - vyvýšený typ

IIb - plochý

• Typ III - ulcerovaný (ulcerózní defekt sliznice)

Makroskopická klasifikace karcinomu žaludku Borrmannem

Typ 1 - houba nebo polypous

Typ 2 - ulcerózní s jasně definovanými hranami (ve tvaru talíře)

Typ 3 - ulcerózní infiltrativní

Typ 4 - difuzní infiltrát (linitis plastica)

Typ 5 - neklasifikovatelné nádory

Klinické příznaky

• nepohodlí nebo bolest v epigastrickém regionu (60-90%)
• anorexie
• hubnutí (50%)
• zvracet zrnkovou kávu, melena při rakovině komplikované krvácením do žaludku (10-15%)
• nevolnost, zvracení (40%)
• progresivní dysfagie pozorovaná u karcinomu kardia a kardioezofageálního přechodu
• rychlá saturace, těžkost po jídle může znamenat difuzní infiltrační nádor
• celková slabost, únava
• říhání s nepříjemným zápachem, opakované zvracení dříve konzumovaných potravin, což naznačuje stenózu pyloru

Primární diagnostika karcinomu žaludku

• Klinické vyšetření (anamnéza, vyšetření, palpace břicha, periferních lymfatických uzlin, rektální, vaginální vyšetření apod.)
• Esophagogastroduodenoscopy s vícečetnou biopsií.
• Histologické vyšetření bioptických vzorků

Vysvětlující diagnostika

A. Základní komplex

1. Multipoziční rentgenové vyšetření za podmínek dvojitého kontrastu (suspenze barya a vzduchu)
2. Esophagogastroduodenoscopy s biopsií z nezměněných oblastí žaludeční sliznice a podél linie zamýšlené resekce (pozadí)
3. Transabdominální ultrazvukové vyšetření břišní dutiny, retroperitoneálního prostoru, malé pánve (TRUS, TUSI) a supraclavikulárních zón
4. Radiografie hrudníku ve 2 projekcích.

B. Další metody

1. Zobrazování pomocí počítačové nebo magnetické rezonance
2. Diagnostická laparoskopie, laparoskopický ultrazvuk
3. Endosonografie
4. Fluorescenční diagnostika

Endosonografie

• vizualizujte 5 vrstev nezměněné stěny žaludku
• stanovit rozsah léze, infiltraci jednotlivých vrstev
• rozlišovat mezi submukózním nádorem žaludku nebo jícnu a vnějším tlakem;
• vyhodnotit stav regionálních lymfatických uzlin
• identifikovat klíčení v sousedních orgánech, velkých cévách, vazodenózním vazu a metastázách do jater a slinivky břišní
• u časného karcinomu žaludku je v 80% případů možné stanovit lézi pouze v slizniční submukózní vrstvě

Nové možnosti endoskopického výzkumu

Dokončený výzkum programu "Onkologie":

• s použitím autofluorescenční technologie a úzkopásmové endoskopie - 216;
• Endoskopická ultrazvuková skenovací technologie - 97;
• Jemné jehlové biopsie novotvarů trávicího ústrojí pod ultrazvukem - 4.

Vysvětlující diagnostika

Indikace pro diagnostickou laparoskopii:

• subtotální / celková léze
• přístup k seróze ultrazvukem / CT
• přítomnost více rozšířených regionálních lymfatických uzlin ultrazvukem / CT
• počáteční projevy ascitu
• vizualizované změny v peritoneu ultrazvukem / CT (podezření na diseminaci)
• podezření na metastázy v játrech
• Kontraindikace:
• komplikovaná rakovina žaludku, vyžadující urgentní intervenci (stenóza, krvácení, perforace)
• výrazné srůsty v břišní dutině po předchozích operacích

Laparoskopická diagnostika fluorescence

Ze 60 pacientů s karcinomem žaludku bylo zjištěno šíření peritoneum u 38 (63,3%).

U 10 (16,7%) pacientů bylo diseminace stanovena pouze ve fluorescenčním režimu.

Citlivost metody u karcinomu žaludku byla 72,3%, specificita - 64%, celková přesnost metody - 69%.

Indikace CT / MRI:

• významný rozpor mezi výsledky rentgenových, endoskopických a ultrazvukových studií při hodnocení prevalence nádorového procesu;
• plánování kombinované léčby.

Výzkumný hlídací pes L / U

• Moskevský Národní výzkumný a konstrukční institut vyvinul a implementoval techniku ​​pro vyšetřování sentinelových lymfatických uzlin pomocí barviva Patent-Blue-V.
• U časné rakoviny je tato technika aplikována u 15 pacientů.
• Ochranné lymfatické uzliny byly zjištěny u 12 pacientů, z nichž 3 měly metastázy v sentinelových lymfatických uzlinách, vč. dvě mají mikrometastázy.
• Falešně negativní výsledky nebyly.
• Citlivost metody s RRW byla 100%, specificita - 100%.

Léčba rakoviny žaludku

• Časný karcinom žaludku (Tis-T1N0M0).
• Rezistentní karcinom žaludku: 1) karcinom žaludku stadií I-III; 2) resekovatelný lokálně pokročilý stadium karcinomu žaludku IV bez vzdálených hematogenních metastáz a peritoneálního šíření.
• Neresekovatelný a generalizovaný karcinom žaludku: 1) stadium karcinomu žaludku IV (vzdálené metastázy, diseminace); 2) neresekovatelný lokálně pokročilý karcinom žaludku; 3) karcinom žaludku s těžkou souběžnou patologií (funkčně nefunkční).

Endoskopická léčba časného karcinomu žaludku

Indikace:

• 1) karcinom žaludku, papilární nebo tubulární adenokarcinom;
• 2) I-IIa-b typ nádoru o rozměrech do 2 cm nebo typu IIc bez ulcerace až do velikosti 1 cm.
• Pokud jsou splněna výše uvedená kritéria, frekvence lymfatických metastáz se blíží 0%.
• Celková 5letá míra přežití po endoskopických resekcích sliznice je 86%, četnost lokálních recidiv nepřesahuje 5% a opakované resekce mohou zvýšit míru vyléčení na 90-100%.

Volba provozního objemu

• Distální subtotální resekce žaludku (DGSD) je indikována pro exofytické nebo smíšené růstové tumory umístěné pod podmíněnou linií spojující bod 5 cm pod kardií podél menší zakřivení a mezeru mezi pravou a levou gastrointestinální tepnou podél většího zakřivení.
• Proximální subtotální resekce žaludku (PCRH) se provádí pro kardiální karcinom a kardioezofageální junkci. Při rakovině horní třetiny žaludku je možné provádět jak proximální subtotální resekci, tak gastrektomii.
• Ve všech ostatních případech je indikována gastrektomie.

Volba provozního objemu

Při šíření do jícnu s nádory exofytických a smíšených forem růstu je přijatelná odchylka 5-8 cm od okraje tumoru v proximálním směru, s povinnou urgentní morfologickou studií resekční hrany.

U endofytických nádorů může šíření rakovinných buněk v proximálním směru dosáhnout 10-12 cm od viditelného okraje tumoru, což vyžaduje vyšší resekci.

Se zapojením retroperikardiálního segmentu jícnu se doporučuje provést subtotální resekci jícnu.

Výběr online přístupu

• U nádorů středních a dolních třetin žaludku, stejně jako u nádorů horní třetiny bez postižení kardiakové zásuvky, provádějí laparotomii horního mediánu s obtokem xiphoidního procesu vlevo do těla hrudní kosti a širokou savinovou diafragmotomií.
• V případě nádorů ovlivňujících kardiální zásuvku nebo při průchodu jícnu do diafragmatického segmentu se operace provádí z torakolaparotomického přístupu do mezikrstního prostoru VI-VII s disekcí pobřežního oblouku vlevo.
• Když se nádor šíří nad membránou, je nutné provést samostatnou laparotomii a torakotomii v mezikrálovém prostoru IV-V vpravo.

Zvětšená lymfadenektomie

• ve skupině pacientů s intaktními lymfatickými uzlinami dospěla plánovaná histologická studie k závěru, že ve 48% případů se vyskytly metastázy.
• Metastázy v lymfatických uzlinách skupiny N2, které nebyly odstraněny standardními intervencemi, byly detekovány u každého třetího pacienta
• průměrný počet lymfatických uzlin odstraněných během prodloužených operací byl téměř trojnásobek počtu lymfatických uzlin vyříznutých ve standardních operacích

Paraortální lymfadenektomie (D3)

• Velká randomizovaná studie (JCOG 9501) provedená v Japonsku neodhalila žádné rozdíly v přežití pacientů s karcinomem žaludku po operacích D2 a D3
• Rutinní paraaortální lymfadenektomie pro rakovinu žaludku není vhodná.
• Nucené odstranění lymfatických uzlin třetího řádu se provádí, když se v nich nacházejí metastázy v nepřítomnosti peritoneálního šíření a jaterních metastáz (resekovatelný karcinom žaludku stadia IV).

Provádění pokročilých operací pro rakovinu žaludku umožňuje

maximální objektivizace prevalence nádorového procesu;

snížit frekvenci výskytu lokálních recidiv téměř čtyřikrát;

zlepšit dlouhodobé výsledky léčby o 12-30%;

Těchto přínosů je dosaženo bez výrazného zvýšení počtu pooperačních komplikací a úmrtnosti.

Stupeň IV resekovatelného karcinomu žaludku

1. Jsou ukázány cytoreduktivní operace:

ü s lokálně pokročilým stadiem karcinomu žaludku IV,

ü solitární a izolované izolované jaterní metastázy

ü omezené šíření P1 s možností provedení úplné cytoredukce R0.

2. Po operaci se doporučuje provádět polychemoterapii.

3. V případě masivní karcinomatózy, mnohočetných vzdálených metastáz, je nemožnost úplné cytoredukce R0 výsledků chirurgické léčby neuspokojivá. Chirurgický zákrok se doporučuje pouze s paliativním cílem u pacientů s komplikovanou rakovinou.

Adjuvantní terapie

• Výsledky chirurgické léčby zůstávají neuspokojivé.
• Adjuvantní radiační terapie, snižující frekvenci lokální recidivy, nezlepšuje přežití
• Adjuvantní chemoterapie po radikální operaci jen mírně zlepšuje dlouhodobé výsledky, jak potvrzují četné studie.

Adjuvantní terapie

• V roce 2007 byly publikovány výsledky japonské randomizované studie, která zkoumala účinnost adjuvantní monochemoterapie s novou perorální chemoterapií ze skupiny fluoropyrimidinů - S-1.
• Lék byl podáván orálně v dávce 80 mg / m2 denně po dobu jednoho roku po radikální operaci ve stadiích karcinomu žaludku II-III. Doba trvání jednoho cyklu byla 4 týdny s přestávkou 2 týdny.
• Analýza dlouhodobých výsledků ukázala významný nárůst 3letého přežití pacientů, kteří dostávali adjuvantní chemoterapii S-1, ze 70,1% na 80,1%.99

Perioperační chemoterapie

Randomizovaná studie MAGIC

• Léčba zahrnovala 3 cykly neoadjuvantní chemoterapie podle schématu ECF (epirubicin, cisplatina, 5-FU) s následnou operací a tři další cykly chemoterapie podle podobného schématu.
• Studie prokázala významné zvýšení 5letého přežití z 23 na 36% ve skupině s kombinovanou léčbou.
• Operace D2 byly provedeny pouze u 40% pacientů a přežití i ve skupině s kombinační léčbou bylo nižší než v holandských studiích 1 a 2.

Účinnost:

• 3-letá míra přežití bez relapsů 49% vs. 32%
• 3letá míra přežití 52% oproti 41%
• medián přežití 35 vs. 28 měsíců

Kritická analýza studie INT-0166 ukázala, že objem chirurgické léčby je u většiny pacientů nedostatečný. Rozšířená D2 lymfadenektomie byla provedena pouze u 10% pacientů, standardní D1 lymfadenektomie byla 36% a u 54% pacientů byla disekce objemu lymfatické uzliny charakterizována jako D0.

V této souvislosti dosáhla četnost lokálních recidiv pouze ve skupině s chirurgickou léčbou 64%, což je podstatně horší než výsledky léčby rakoviny žaludku v Evropě a Japonsku.

Ve skupině pacientů, kteří podstoupili lymfadenektomii D2, nedošlo v důsledku komplexní léčby k významnému zvýšení přežití.

Rakovina žaludku.

ENDOSKOPICKÁ KLASIFIKACE GASTRIC CANCER.

(Upraveno Borrmannovou klasifikací). Reproduktory, ploché nebo štípané léze, které se nerozšiřují do submukózní vrstvy (podle histologického vyšetření vzorku biopsie).

Typ I - Polypodiform

maligní polyp (1.8.7.2).

Typ II - Ulcerózní

maligní exprese (1.8.7.5).

(obvykle ulcerovaný) (1,8,7,4-5).

TYP IV - infiltrační (1.8.76).

Typ V Spuštěno, nezařazeno.

Tento koncept kombinuje regenerační, zánětlivé a nádorové změny sliznice žaludku, jakož i různé neepiteliální formace a vyboulení na ní. Typy žaludečních polypů:

hyperplastická (fokální hyperplazie).

adenomatózní (hyperplasiogenní, organotopická).

hraniční léze vyčnívajícího typu (proliferace glandulárního epitelu s epiteliální atypií).

5. časná rakovina (typ 1 a 2a).

První a druhý typ polypů nepodléhají maligní transformaci.

Třetí a čtvrtý typ jsou hraničními druhy během přechodu na pátý, což je časná forma rakoviny 1 a 2a.

Typ polypu je určen poměrem jeho velikosti a závažnosti jeho nohy.

na krátkém stonku.

na dlouhé noze.

Kritériem pro dobrou kvalitu polypů je jejich velikost: méně než 15 mm. - pro ploché polypy,

10- pro polypy s krátkou nohou,

20 - na dlouhé noze.

Konečnou diagnózu lze provést až po histologickém vyšetření celého vzdáleného nádoru spolu s jeho bází.

Existují čtyři typy endoskopického karcinomu žaludku (podle Schindlera).

Není to infiltrativní rakovinový vřed.

Infiltrativní rakovinový vřed.

difuzní infiltrativní rakovina.

Polypidní rakovina tvoří 5-18% nádorů žaludku. Jedná se o jasně definovaný exofytický nádor s širokým válcovým nebo polokulovým základem. Povrch tumoru může být hladký, knobby a uzlovitý. Často se vyskytují ulcerace různých tvarů a velikostí, pokryté špinavou šedou nekrotickou patinou. Barva nádoru se liší od šedavě žluté až červené a velikosti od 5 do 8 cm.

Častěji jsou nádory osamocené, vzácněji vícečetné a vzdálené od sebe oblastmi neovlivněné sliznice. Základ nádoru je jasně tvarován a ohraničen okolními tkáněmi.

Neinfiltrační rakovinový vřed představuje 10-45% všech typů rakoviny. Má výrazný hluboký vřed, jasně ohraničený od okolní sliznice o průměru 2-4 cm, okraje vředů jsou nerovnoměrné, erodované a mají vzhled zesílené hřídele, která stoupá nad povrch sliznice. Výška šachty v různých úsecích není stejná, její povrch je nerovný, kopcovitý, uzlíkový.

V některých oblastech se zdá, že se dno vznáší k okraji a má podobu hřebene a celý vřed se stává talířkem nebo miskou.

Dno neinfiltrujícího rakovinového vředu je zpravidla nerovnoměrné, pokryté květem od špinavě šedé po tmavě hnědou.

Často se na dně vředu mohou objevit krevní sraženiny a trombózy. Existuje zvýšené kontaktní krvácení na okrajích vředů, okolní sliznice je atrofická.

Infiltrativní rakovinový vřed se vyskytuje častěji než jiné formy rakoviny 45-60% a je dalším stadiem ve vývoji neinfiltračního vředu.

Tento typ tumoru se stanoví endoskopicky ve formě vředu umístěného na pozadí infiltrace sliznice. Na rozdíl od výše popsaného infiltračního vředu má nestejně výrazné okraje, které na několika místech chybí, a jeho hrudní dno přechází přímo do okolní sliznice.

Reliéf jeho "zmrazené" v důsledku infiltrace rakoviny:

nepraskněte vzduch

peristaltické vlny nejsou sledovatelné.

"Kontrast" mezi okraji vředu a okolní sliznicí chybí.

Obrys kráteru vředů je často obtížné vymezit kvůli přítomnosti hrubého spodního reliéfu. V takových případech je infiltrační rakovinový vřed reprezentován ve formě několika defektů, které nejsou od sebe tak ostře ohraničené a které jsou umístěny na rakovinné hmotě.

Infiltrativní rakovinový vřed vede k hrubé deformaci orgánu.

Difuzní infiltrativní rakovina představuje 10-30% nádorů. S růstem submukózního tumoru je endoskopická diagnóza rakoviny poměrně obtížná a je založena na nepřímých příznacích:

ztuhnutí stěny orgánu v místě poranění,

jemná hladkost reliéfu sliznice.

bledá barva sliznice.

Se zapojením do procesu sliznice se vyvíjí typický endoskopický obraz "maligní úlevy":

postižená oblast poněkud vyčnívá,

záhyby nehybné, "zmrazené" špatně narovnané vzduchem,

snížená nebo nepřítomná peristaltika, tzv. „bezživotná“ sliznice, jejíž barvu dominují šedé tóny.

Barva postižené oblasti může být jasně růžová nebo červená, pozorují se intramukozní krvácení, eroze a dokonce i vředy. Taková "ostrost" endoskopického obrazu infiltrativní rakoviny může být spojena s přidáním infekce a rozvojem zánětlivé infiltrace.

Pamatujte si. V těchto případech je infiltrativní rakovina obtížně odlišitelná od lokální formy povrchové gastritidy a benigních ulcerací, zejména v proximálním žaludku. Vznikající akutní ulcerace při ablaci zánětlivých jevů se mohou hojit. To by mělo být vždy pamatováno a biopsie všech akutních ulcerací.

U difuzního infiltrativního karcinomu je pozorováno snížení elasticity stěny orgánu a zúžení jeho dutiny.

Když se proces šíří například žaludkem, promění se v trubku s nízkou houževnatostí. I mírné vstřikování vzduchu je doprovázeno regurgitací a bolestivými pocity.

Chronická gastritida je ústředním bodem onemocnění žaludku. A nejen proto, že se jedná o nejběžnější onemocnění trávicího systému - a co je důležitější, chronická hepatitida obvykle předchází nebo doprovází takové závažné a předvídatelné nemoci, jako jsou vředy a rakovina žaludku, se kterými je určitě spojena.

Definice pojmu CHRONICKÁ GASTRIT.

V dnešní době se má za to, že „chronická gastritida“ je morfologický koncept a přítomnost chronického zánětu lze hovořit pouze tehdy, když byla objevena během morfologického výzkumu.

Z analýzy literatury vyplývá, že z praktického hlediska, mezi všemi formami gastritidy, dominují dvě formy, což představuje přibližně 90% gastritidy.

Termín "chronická gastritida", pokud ji překládáte doslovně, znamená chronický zánět žaludku. Klinicko-morfologický projev však není o celé stěně žaludku, ale pouze o sliznici, ve které se spolu se zánětlivými a dystrofickými procesy vyvíjí poruchy buněčné obnovy - neméně důležité než zánět a dystrofie, ale úzce související s ní je známkou gastritidy.

Základem chronické hepatitidy jsou zánětlivé, dysregenerativní, dystrofické a atrofické procesy v chladícím médiu, které nakonec vedou k jeho funkční nedostatečnosti.

Jde o disregeneraci, která určuje morfogenezi, klinický a morfologický obraz a prognózu chronické gastritidy.

V současné době se má za to, že "chronická gastritida" je morfologický koncept a přítomnost chronického zánětu lze hovořit pouze tehdy, když byla objevena během morfologického výzkumu.

Ve známé příručce B.C. Morson a J.M.P. Dawson (1979) uvádí, že před biopsií není klinik oprávněn diagnostikovat chronickou gastritidu a může používat pouze syndromologické označení "nonulcer dyspepsia".

V etiologii chronické hepatitidy se přijímá rozlišování exogenních a endogenních faktorů, i když takové rozlišení není vždy možné a legitimní, protože žaludek je obvykle ovlivňován současně množstvím vnějších i vnitřních faktorů.

Mezi exogenními (externími) etiologickými faktory chronické hepatitidy patří bezesporu k těm, které působí na sliznici žaludku po dlouhou dobu, z nichž je primárně alimentární.

Vývoj chronické hepatitidy může být důležitý:

suché potraviny, vzhledem k povaze práce a životního stylu;

nedostatečné žvýkání potravin kvůli špatnému stavu žvýkacího zařízení nebo spěchu;

zneužívání kořeněných, smažených potravin, konzervovaného zboží, okurek a koření, příliš horkých jídel a nápojů (čaj, káva) nebo naopak studených potravin.

Většina výzkumníků uznává etiologickou úlohu systematického užívání alkoholu a jeho náhražek ve vývoji chronické hepatitidy.

Skutečný význam HP infekce v etiologii a patogenezi chronické hepatitidy nebyl dosud stanoven, ale byly shromážděny četné skutečnosti, které naznačují jejich patogenní roli v tomto onemocnění.

Proto se zavedením HP kultury do žaludku dobrovolníkům, stejně jako do experimentu, může být reprodukována akutní gastritida a infekce HP v některých případech je doprovázena bolestí břicha a přechodnou hypochlorhydrií.

Typickou odpovědí na zavedení HP je zánětlivá infiltrace žaludeční sliznice polymorfonukleárními buňkami a dlouhodobá perzistence HP v sliznici žaludku může vést k chronickému zánětu.

Do skupiny endogenních HGTs patří ty formy onemocnění, při kterých etiologický faktor působí na sliznici žaludku, jak to bylo zevnitř, přes nervový systém nebo humorální systémy těla.

V exogenních formách chronické hepatitidy tento proces obvykle začíná zánětlivou reakcí žaludeční sliznice.

Zpočátku je antrum častěji postiženo, méně často fundusem žaludku. V budoucnu se zánětlivý proces šíří ve vnitrozemí a v antrocardiálním směru, je spojen s dysregeneračními a degenerativními změnami v sliznici žaludku, což vede ke smrti krycí a hlavní buňky.

S endogenní chronickou hepatitidou, nejčastěji způsobenou metabolickými poruchami, endokrinními posuny, zpočátku, zpravidla vznikají hlavně zánětlivé, ale degenerativní, dystrofické procesy v sliznici žaludku, což nevyhnutelně vede k inhibici sekrece žaludku - nakonec k achlorhydrii a ahilii, tj. k porážce žaludeční sliznice těla žaludku, kde se nachází většina žaludečních žláz.

Co se týče zánětlivého procesu v sliznici žaludku, dochází k němu sekundárně, je slabě exprimován a projevuje se hlavně špatnou lymphoplasmacytickou infiltrací.

Patogenetické mechanismy vzniku gastropeptické gastro (pyloro) duodenitidy, která se vyskytuje hlavně u mladých lidí, se vyskytují s normální nebo zvýšenou sekrecí žaludku a v některých případech se transformují na dvanáctníkový vřed.

V tomto onemocnění jsou zánětlivé změny lokalizovány v pylorické oblasti a hyperplazie fundálních žláz je pozorována v těle žaludku. Tyto funkční a morfologické znaky atopypeptické gastroduodenitidy dávaly důvod považovat ji za prekurzor pyloroduodenálního vředu.

Nicméně, ve významném množství případů, vřed se nevytváří a gastroduodenitis se vyvíjí do pangastritis s rozšířením změn gastritidy na těle žaludku.

Histopatologicky se jedná o povrchovou antrumgastritidu s mírnou zánětlivou složkou, s příznaky kyselé léze antroduodenální sliznice CG Clinic.

Bolestivý syndrom, když je CG (když je) charakterizován lokalizací v epigastriu. Bolesti jsou často matné nebo bolavé, mají difúzní povahu, vyskytují se brzy po jídle, obzvláště hojné, kořeněné, kořeněné, smažené, kyselé. Pacienti si stěžují na pocit těžkosti, tlaku, distence, nepohodlí v žaludku.

Syndrom žaludeční dyspepsie je častým společníkem CG. Obvykle se objeví:

nepříjemná chuť v ústech (kovová, hořká, méně často - kyselá),

říhání (prázdné, vzdušné, jídlo s hořkou nebo kyselou chutí, s vůní shnilých vajec),

a (vzácně) zmírnění zvracení.

Na základě stížností pacienta je možné přibližně stanovit formu CG.

Pro antrální gastritidu typu B a gastroduodenitidu si pacienti stěžují na kyselé řití, pálení žáhy (s komplikacemi chronické hepatitidy C refluxní ezofagitidy), kyselé chuti v ústech - tzv. Acidism syndrom nebo kyselá dyspepsie.

Pro fundatickou atrofickou chronickou hepatitidu se sekreční insuficiencí je charakteristický pokles chuti k jídlu, nepříjemná chuť v ústech, svědění potravy, žluklé nebo shnilé, nevolnost.

V případě atrofické fundální nebo celkové chronické hepatitidy s těžkou sekreční insuficiencí, střevem, slinivkou břišní, se jaterní žlučový systém postupně zapojuje do patologického procesu, který se může projevit jako syndrom nestrávení a vstřebávání (maldigestion a malabsorpce):

rachot a transfuze v žaludku,

řezné bolesti v obvodu pupku,

příznaky potravinových alergií.

Někdy může dojít k mírnému funkčnímu dumpingovému syndromu (kvůli zrychlené evakuaci žaludku během achylie a pyloru "zející").

Chronická hepatitida je často spojena se syndromem neurózy a neurózy, který je charakterizován zvýšenou podrážděností nebo naopak depresí, hypochondrií, parestézií, hypotenzí a dalšími kardiovaskulárními poruchami.

Objektivní vyšetření pacienta s chronickou hepatitidou by mělo věnovat pozornost:

kožešinový jazyk ("žaludeční zrcadlo"),

stav dutiny ústní (přítomnost glositidy, zánět dásní, zubaté zuby),

stav vedlejších nosních dutin.

Evakuační funkce žaludku může být studována rentgenovými a radionuklidovými metodami (Ishmukhametov AI, 1979), které jsou fyziologičtější, informativnější a bezpečnější, a co je nejdůležitější, umožňuje kvantitativně vyhodnotit rychlost evakuace v libovolném zvoleném okamžiku studie.

Rychlost evakuace potravy pro každou následující 15 minut je stejná jako radionuklid zbývající v žaludku (v%).

Zbytek "testovací snídaně" v žaludku:

za 15 minut je to 75,2–84,8%,

za 30 minut - 65,5–70,5%,

po 60min - 44,6 - 57,4%,

Endoskopie (gastrofibroskopiya) - cenná metoda výzkumu chronické hepatitidy, zejména v kombinaci s cílenou gastrobiopsií, protože umožňuje spolu s vizuálním obrazem chladiva získat morfologické charakteristiky jednotlivých oddělení.

Vizuální obraz povrchu XG je odlišný:

skvrnitou hyperémii a edémové chladivo,

přítomnost hlenu na jeho povrchu,

a někdy eroze.

U hypertrofické CG má žaludeční sliznice:

odhalil velké tuhé deformované záhyby, pokryté hlenem a těsně vedle sebe;

zároveň tvoří uzly, jsou odděleny příčnými záhyby a fragmentovány.

V antru může nastat eroze.

Gastroskopický obraz atrofického CG je charakterizován:

nažloutlá nebo nažloutlá barva sliznice žaludku, skrz kterou se lesknou cévy submukózní vrstvy.

Erozivní chronická hepatitida je lokalizována častěji v antru. Rovná (neúplná) eroze může být detekována pouze gastroskopií, ale úplná eroze je také spolehlivěji detekována touto metodou. Současně na povrchu žaludeční sliznice je vidět mnoho krvácení, zejména ve formě petechií, aby bylo pozorováno zvýšené krvácení při kontaktu s gastroskopem. Erozivní chronická hepatitida se vyskytuje častěji na pozadí zachované nebo zvýšené sekrece žaludku.

Je třeba poznamenat, že gastroskopické a morfologické diagnózy chronické hepatitidy se shodují v 80-90% případů, ale při stanovení specifických morfologických forem chronické hepatitidy C je procento shodných případů o něco nižší.

Gastrofibroskopie s řízenou gastrobiopsií je nejspolehlivější metodou pro diferenciální diagnostiku chronické hepatitidy, vředů a rakoviny žaludku. Gastrofibroskopie má vyšší rozlišení než fluoroskopie a R-grapie, s omezenými povrchovými změnami sliznice žaludku.

Chronická povrchová gastritida může přetrvávat, ustupovat nebo postupovat k chronické atrofické gastritidě, ale to vyžaduje 15-17 let.

Jak HGH postupuje, jeho sekreční kapacita se snižuje.

Gastritida s lézemi žláz bez atrofie je charakterizována rozvojem degenerativních, dystrofických změn v epitelu žaludečních žláz a metabolických poruch.

Většina autorů zdůrazňuje, že neexistuje jednoznačná korelace mezi povahou morfologických změn chladiva a klinickými projevy chronické hepatitidy.

Na základě histopatologické studie různých forem chronické hepatitidy je tedy třeba rozlišovat:

s lézemi žláz.

Chronická atrofická gastritida:

s restrukturalizací epitelu (reorganizace střevní gastritidy).

Někteří doporučují přidělit navíc speciální formy X:

Průběh chronické hepatitidy (mnoho let a desetiletí) a ve většině případů pomalu, ale stále progresivně.

Závažnost infiltrace neutrofilů může být různá, což určuje dělení aktivní gastritidy na stadia.

Ve fázi 1 dochází k mírné infiltraci leukocytů sliznice lamina propria.

Ve fázi 2 je výraznější a zachycuje kromě vlastní desky také epitel, jak povrchní, tak i nepravidelný.

Ve třetí etapě, spolu s výraznou infiltrací vlastní destičky a epitelu, dochází k „intrawelním abscesům“. Jsou podobné známým "abscesům krypt" ve tlustém střevě u ulcerózní kolitidy.

Atrofie sliznice je charakterizována poklesem počtu normálních žláz. Definice je rozumná a jednoduchá, a zdá se, že na jejím základě je snadné diagnostikovat atrofii, ale to je daleko od případu, zejména v antru.

To je dáno především nedostatkem představ o normální oblasti. R. Genta (1996) píše: "Nikdo neví, co je hustota žláz tady normální."

Kromě toho může difuzní zánětlivá infiltrace tlačit žlázy, což má za následek atrofii, protože žlázy v zorném poli se ve skutečnosti zmenšují, i když absolutní počet zůstává stejný.

Lymfoidní folikuly, které jsou často přítomny v Helicobacter gastritis, které se nacházejí v místě žláz, mohou také napodobovat atrofii. Je nepravděpodobné, že by takové obrazy zaměňovaly zkušeného patologa, ale z „normálního“ hlediska lze předpokládat, že pokud se sníží množství žláz v přípravku, pak je to atrofie.

V případě Helicobacter gastritis je možné rozlišit mezi skutečnou atrofií a falešnou v nejlepším případě na základě dynamického pozorování po úspěšné antimikrobiální terapii. Pokud zánětlivá infiltrace vymizí nebo se významně sníží a žlázy se přiblíží k sobě, diagnóza atrofie se odstraní. Pokud v místě infiltrace - vrstvy pojivové tkáně a žlázy jsou stále odděleny, můžeme hovořit o skutečné atrofii. (Samozřejmě je třeba mít na paměti, že pokles lymphoplasmacytické infiltrace nelze očekávat dříve než za několik měsíců).

Rozlišování skutečné atrofie od falešné by nemělo být jen o zajištění „čistoty diagnózy“, ale také o praktický význam. Za prekancerózní změnu lze považovat pouze pravou atrofii. Nedostatečná definice termínu atrofie sliznice žaludku se navíc zdá být spojena s občasnými zprávami o zpětném vývoji atrofie po úspěšné léčbě infekce Helicobacter pylori a rozvoji atrofické fundální gastritidy při dlouhodobém užívání blokátorů protonové pumpy. Vzhledem k tomu, že termín „atrofická gastritida“ je spojen s rizikem rakoviny žaludku, může se zdát, že použití silných antisekrečních léků může vést k rakovině.

Bez ohledu na mechanismy poškození může žaludeční sliznice regenerovat a obnovit svou původní strukturu nebo podstoupit adaptivní regenerační změny. Pokud se poškozené žlázy nemohou regenerovat, jsou nahrazeny extracelulární matricí nebo fibroblasty. Takové obrazy nevratné ztráty funkčních struktur představují skutečnou atrofii.

Dalším způsobem rozvoje atrofie je tvorba specializovaných metaplastických epiteliálních buněk na místě.

Na základě těchto úvah R. Genta (1997) navrhl „přesnou definici“ atrofie. Atrofie by měla být považována za nevratnou ztrátu žláz žaludku s jejich náhradou metaplasiovým epitelem nebo vláknitou tkání. Pokud tyto příznaky chybí, ale v bioptických vzorcích na pozadí zánětu žláz je málo, může být přítomnost nebo nepřítomnost atrofie posuzována podle výsledků opakované biopsie a ne dříve než po 6 měsících. po eradikaci N. pylori nebo zrušení NSAID.

Před tím nemá smysl používat odpovídající část analogové vizuální stupnice.

Jsou-li v přípravcích zjištěny změny, které umožňují přemýšlet o atrofii, je třeba postupovat stejně jako při detekci dysplazie.

Střevní metaplasie byla popsána Kupferem před více než 100 lety, ale doposud byla aktivně studována, zejména z důvodu možného spojení s rakovinou žaludku.

Jak již název napovídá, jde o nahrazení epitelu žaludku střevem.

Tento typ metaplasie se vyskytuje poměrně často. Ve stáří se vyskytuje iu prakticky zdravých lidí, ale zejména u chronické gastritidy.

U atrofické gastritidy a karcinomu žaludku je pozorován u téměř 100%, u žaludečních vředů - u 81-100%, u dvanáctníkových vředů - u 47-54%.

Diagnostikují střevní metaplasii nejen histologickým vyšetřením, ale také makroskopicky barvením sliznice methylenovou modří, která se selektivně váže na střevní epitel.

Tuto techniku ​​lze aplikovat nejen na resekovaný žaludek, ale také na endoskopické vyšetření.

Současně lze posoudit objem metaplasie:

slabá metaplasie zabírá až 5% povrchu žaludku,

střední až 20%

a výraznější - přes 20%.

V poslední době se předpokládalo, že ve střevní metaplasii je žaludeční epitel nahrazen epitelem podobným epitelu tenkého střeva. V tomto ohledu byl také synonymem intestinální metaplasie - enterolizace.

V současné době je obvyklé rozlišovat dva typy metaplasií:

plné, připomínající tenké střevo.

Tyto typy se neliší v objemu (úplné nebo neúplné nahrazení sliznice v oblasti a hloubce), ale v poměru buněčných prvků a v některých histochemických vlastnostech.

Kompletní metaplasie (synonymum: zralá, enterická, metaplasie typu 1).

Pro úplnou metaplasii je charakteristická přítomnost všech buněk charakteristických pro tenké střevo, které obvykle lemují pravidelné tubulární formace.

Přítomnost buněk Paneth je nejdůležitějším symptomem úplné střevní metaplasie.

Kompletní střevní metaplasie je podobná tenkému střevu nejen strukturálně, ale také funkčně-morfologicky.

Neúplná metaplasie (synonyma: nezralá, koloniální, metaplasie typu 2).

V neúplné metaplasii jsou pohárkové buňky umístěny mezi vysokými hranolovými buňkami připomínajícími kolonocyty. Panetové buňky.

Nejčastěji se u chronické gastritidy vyskytuje úplná metaplasie.

Neúplné se vyskytují pouze u 11% pacientů se všemi benigními onemocněními žaludku.

Současně s rakovinou žaludku je pozorován u 94% pacientů. To nám umožňuje zařadit to jako prekancerózní změny a vyžaduje nepostradatelné diferencované hodnocení střevních metaplasií. Proto v závěru morfolog nelze říci: "atrofická gastritida se střevní metaplasií." Musíte zadat jeho typ.

Skutečnost, že úplná střevní metaplasie je mnohem rozšířenější než neúplná a skutečnost, že jsou často kombinovány, naznačuje, že neúplná metaplasie se vyvíjí z úplné metaplasie.

Mohou existovat dva typy kombinací těchto typů střevní metaplasie. Častěji jsou viditelné v přilehlých oblastech sliznice, méně často - ve stejné žláze.

Metaloplazie pyloru se vyznačuje tvorbou pylorových sliznic v místě hlavních žláz.

Tyto žlázy byly popsány na počátku století a nazývaly se Shterkovy pseudopilorické žlázy.

Metaloplazie pyloru může být:

Když je difuzní zóna pylorových žláz posunuta ústně do fundu žaludku.

Fokální metaplasie se projevuje náhradou jednotlivých fundamentálních žláz na pozadí zánětu a poruch buněčné obnovy.

Analogicky se střevní metaplasií (LI Aruin et al. (1986) a M. Takematsu (1988)) se rozlišují dva typy metaloplazie pyloric:

Ciliární buňky v trávicím traktu nebyly nalezeny, takže jejich vzhled může být spojen s metaplasií.

Je třeba poznamenat, že ciliární metaplasie se vyskytuje v žaludečních adenokarcinomech, ve kterých jsou nalezeny ciliární buňky, je však obtížné hovořit o svém prekancerózním potenciálu, protože byl vždy kombinován se střevní metaplasií.

Termín "pankreatická metaplasie" byl navržen relativně nedávno, v roce 1993 (C. Doglioni et al.).

Jednalo se o objevení se v sliznici žaludku buněk s acidofilní jemnozrnnou cytoplazmou v apikální části as bazofilem na opačném pólu.

Byla popsána pankreatická metaplasie:

u intrahepatických žlučových cest lidí a pokusných zvířat,

chronická cholecystitis

v divertiklu Mekkel.

Současně se v pankreatu nachází také metaloplazie pyloric.