Hlavní procesy trávení a vstřebávání proteinů, tuků a sacharidů se vyskytují v tenkém střevě. Celkový povrch epiteliálních buněk sliznice jemného ganglionu (enterocytů), poskytující tyto funkce, se významně zvyšuje díky četným mikrovlkám umístěným na apikální části enterocytů a tvořící takzvaný okraj kartáčku.
Komplexní procesy absorpce ve střevě se vyskytují za účasti řady mechanismů. Hlavním z nich je především aktivní transport, který zajišťuje přenos látek proti gradientu jejich koncentrace, a proto se ukazuje, že jsou energeticky závislé (aminokyseliny, monosacharidy, vitamín B jsou absorbovány aktivním transportem).12) a pasivní (ve formě difúze a osmózy), ke kterému dochází v souladu s gradientem koncentrace látek ve střevě a krvi (tímto způsobem se absorbuje voda, chloridy, kyselina askorbová).
Produkty štěpení proteinů pankreatickými enzymy - oligopeptidy - se dále štěpí entero- a endopeptidázami mikrovilů enterocytů ve střevním lumenu na di- a tripeptidy 532, které se pak absorbují aktivním transportem. Následné štěpení oligopeptidů na aminokyseliny je doplněno intracelulárními (cytosolickými) enterocytovými peptidázami.
Oligosacharidy vytvořené ze škrobu působením amylázy, jakož i sacharóza a laktóza obsažená v potravinách se štěpí v tenkém střevě na monosacharidy s vysoce specifickými disacharidázami na kartáčovém okraji (sacharóza, laktáza, maltasa atd.). Glukóza a galaktóza jsou absorbovány aktivním transportem závislým na Na + a fruktózou sáním.
Lipidy, které vstupují do dvanáctníku a jsou emulgovány žlučovými kyselinami, jsou dále štěpeny působením pankreatických lipolytických enzymů (lipáza, colipáza, fosfolipáza A2) na mastné kyseliny, lysolecitin a cholesterol, poté mastné kyseliny s krátkými a středními řetězci difundují přímo do enterocytů. Mastné kyseliny s dlouhým řetězcem a cholesterol jsou přenášeny na membránu enterocytů ve formě micel, které tvoří s žlučovými kyselinami, po kterých jsou zachyceny a transportovány speciálními transportními proteiny. Souběžně s absorpcí tuku a absorpcí vitamínů rozpustných v tucích.
Voda a elektrolyty jsou schopny pohybovat se střevní stěnou v obou směrech, což podporuje isoosmoticitu střevního obsahu a krevní plazmy. Většina vody a elektrolytů je absorbována v horních částech tenkého střeva, přičemž voda pasivně difunduje ve směru hyperosmotického obsahu, zatímco sodík je absorbován mechanismem aktivního transportu. Jak se obsah pohybuje ve střevech, koncentrace sodíku v něm klesá. V tomto případě je isoosmoticita obsahu tenkého střeva udržována příjmem ekvimolárního množství draslíkových iontů v lumenu.
Komplex poruch vznikajících v těle v důsledku porušení procesů trávení a absorpce, se nazývá malabsorpční syndrom (od francouzštiny. Mal - nemoc).
Syndrom malabsorpce se může rozvinout u různých patologických stavů. Jedná se především o nemoci, které se vyskytují při nedostatečné produkci některých trávicích enzymů: chronická pankreatitida, nedostatek disacharidázy (nejčastěji laktáza), onemocnění jater a žlučových cest, doprovázený poklesem toku žluči do střeva. Relativně velkou skupinu tvoří nemoci, při kterých je postižen epitel sliznice tenkého střeva: celiakie (celiakie enteropatie, která se vyvíjí v důsledku dědičného snížení aktivity peptidáz tenkého střeva, které štěpí protein obilninných kultur gliadinu), střevní amyloidózy, lymfomu tenkého střeva, radiační enteritidy, léze sliznice tenkého střeva v imunodeficientních stavech atd. Operace mohou vést k rozvoji malabsorpčního syndromu, zejména rozsáhlých resekcí žaludeční a tenké střevo (zejména s odstraněním velmi důležitých funkčních oblastí - jejunum a ileum), syndrom nadměrného růstu bakterií (zvýšená reprodukce bakterií v tenkém střevě, vyskytujících se například u syndromu tenkého střeva nebo přítomnosti koloniální píštěle).
Vývoj malabsorpčního syndromu vede ke komplexu poruch, jejichž povaha je uvedena na obrázku 22.5. Hlavním projevem těchto poruch je průjem. Akumulace v lumenu střeva neabsorbovaných osmoticky aktivních látek, jako jsou sacharidy, tvoří základ syndromu průjmu. Nestrávené tuky jsou hydroxylovány v lumenu tlustého střeva bakteriemi, v důsledku čehož je stimulována sekreční aktivita kolonocytů. Současné poškození tenkého střeva přispívá k porušování absorpce sodíku a vody ve střevě a zvyšuje vylučování chloridů. S malabsorpčním syndromem se objem stolice obvykle významně zvyšuje (polyfecal).
Nedostatečný příjem živin v těle
Schéma 22.5. Narušení homeostázy v malabsorpčním syndromu.
Dietní až progresivní hubnutí. Snížení obsahu albuminu v krvi (kromě snížení absorpce, v některých případech zvýšená ztráta proteinu v gastrointestinálním traktu) může přispět ke snížení onkotického tlaku v plazmě a vést ke vzniku edému. Snížená absorpce železa a vitamínu B12 přispívá k anémii. U mnoha pacientů dochází k deficienci různých vitamínů, zejména vitamínů rozpustných v tucích (A, K, E, D) a B. V dlouhodobém a těžkém průběhu malabsorpčního syndromu progreduje kachexie, vyvíjejí se příznaky polyglandulární insuficience (nadledviny, gonády), svalové atrofie.
Syndrom poruchy intestinální absorpce
Pojmy "syndrom intolerance intestinální absorpce" nebo "malabsorpční syndrom" zahrnují širokou škálu stavů, při kterých je zhoršena absorpce různých živin.
Syndrom absorpční insuficience je název jakékoliv nemoci, při které nejsou důležité živiny (jeden nebo více) nebo minerály správně tráveny nebo absorbovány střevy. Tuky jsou nejčastěji špatně stravitelné, ale někdy se také špatně absorbují proteiny, sacharidy, elektrolyty (například sodík a draslík), vitamíny a minerály (železo a vápník). Mnoho nemocí může vést k nedostatečné absorpci; Vyhlídka na onemocnění závisí na úspěchu léčby základního onemocnění. Symptomy se mohou pohybovat od hromadění plynů, průjmů a křečí v břiše, ke kterým dochází pouze tehdy, když jsou některé potraviny špatně stráveny (viz „Intolerance laktózy“, kde najdete více informací), k vyčerpání a dalším příznakům závažné podvýživy.
Klasifikace
Porucha trávení a absorpce mnoha složek potravy najednou se projevuje zvýšením velikosti břicha, odbarvené tekuté stolice, svalové atrofie, zejména proximálních svalových skupin, retardace růstu a přibývání na váze. Současně se rozlišují zažívací poruchy v lumen střeva nebo v membráně kartáčového okraje enterocytů (maldigestia) a poruchy přenosu živin přes membránu okraje štětce do průtoku krve (skutečná malabsorpce).
Nedostatek střevních enzymů (disacharidázy, peptidázy) způsobuje porušení membránového trávení. V případě nedostatečnosti pankreatických enzymů trpí kavitační fáze trávení. Nemoci jater a žlučového systému, doprovázené obtížemi nebo úplným zastavením toku žluči do střeva, střevní dysbiózou vedou k zhoršenému štěpení a absorpci tuku (žlučová fáze trávení). V patologických stavech, zejména v případech atrofie sliznice tenkého střeva, trpí struktury zodpovědné za absorpční procesy (buněčná fáze) jeden stupeň nebo jiný. Současně je značně ovlivněna absorpce živin. V případě patologie střevní lymfy a krevního oběhu se další transport absorbovaných látek zhoršuje (fáze odtoku). Porušení endokrinní funkce buněk střevní stěny vede ke změně hormonální regulace trávicích a transportních procesů. Zrychlený průchod potravy střevy pomáhá zkrátit dobu kontaktu s kouskem potravy se sacím povrchem, což dále zhoršuje porušení absorpce.
Faktory, které určují trávicí a absorpční funkce tenkého střeva, jsou lokalizovány v buňkách střevních klků. Obvykle se tam objevují mezi 10. a 22. týdnem vývoje plodu a ke konci druhého trimestru těhotenství se struktura střeva podobá struktuře střeva dospělého. Nejvíce studovanou stranou vývoje intrauterinního střeva je tvorba enzymových systémů. Enzymy, jako je sacharóza, maltasa a izomaltáza, jsou v rané fázi vývoje plodu na úrovni srovnatelné s hladinou enzymů ve střevech zralého organismu. Aktivita těchto enzymů zůstává nezměněna během celého prenatálního období, s výjimkou krátkodobého zvýšení na konci těhotenství. Aktivita laktázy je detekována ve 12. až 14. týdnu prenatálního období, zvýšení obsahu laktázy zabere celý třetí trimestr a na konci prenatálního vývoje je aktivita tohoto enzymu 2-4krát vyšší než v prvním roce života. Pouze velmi malý počet předčasně narozených dětí vykazuje klinické příznaky nesnášenlivosti mléčného cukru - laktózy. Je třeba poznamenat, že intolerance laktózy je pozorována přibližně u 20% dětí mladších 5 let. Klasifikace malabsorpčního syndromu Termín "malabsorpční syndrom" v současné době kombinuje velké množství onemocnění a syndromů.
Všechny případy zažívacích poruch jsou rozděleny do dvou skupin.
Skupina 1 - se snížením koncentrace v lumen tenkého střeva pankreatických enzymů.
Skupina 2 - s poklesem abdominální koncentrace žlučových kyselin.
Klasifikace sekundárního malabsorpčního syndromu rozlišuje následující klinické formy:
Tato klasifikace však nezahrnuje všechny typy sekundárních maldigestií, neexistují žádná primární porušení.
Dokonalejší klasifikace je F. Brooks (1974), podle které se rozlišují obecné a selektivní (selektivní) maldigestie. Tato klasifikace nebere v úvahu membránové štěpení, ale také neodděluje nedostatek disacharidázy na vrozené a získané formy.
Následující klasifikace označuje multiplicitu kauzálních faktorů a vývojových mechanismů, které jsou základem nástupu malabsorpčního syndromu.
1. Primární malabsorpční syndrom (dědičný) nastane, když dysfunkce, tvorba nedostatečných množství nebo špatná chemická struktura enzymů zapojených do trávení složek potravin, stejně jako narušení absorpce živin ve střevě.
2. Sekundární malabsorpční syndrom (získaný): vyskytuje se u různých onemocnění žaludku (gastrogenní), slinivky břišní (pankreatogenní), jater (hepatogenní), tenkého střeva (enterogenní), stejně jako pooperačního, endokrinního, iatrogenního (s dlouhodobým užíváním antibiotik, laxativ, cytostatika a další léky, radiační terapie).
Důvody
• Jakákoli porucha funkce trávicího systému (například nedostatečná produkce žlučových kyselin játry nebo trávicími enzymy pankreatem nebo buňkami střevní sliznice, nebo poškození intestinálních absorpčních buněk) může interferovat s normálním rozkladem potravy a absorpcí správných živin.
• Hlavním důvodem nedostatečné absorpce je chronická pankreatitida (často spojená se zneužíváním alkoholu), která může vést ke snížení produkce pankreatických enzymů, které tráví potravu, zejména tuky a bílkoviny.
• Zánět nebo jiná abnormalita na sliznici, která spojuje střeva, může interferovat s absorpcí živin střevní stěnou. Chirurgie k odstranění částí střev může vést k nedostatečným sacím povrchům.
• Toto se nazývá syndrom krátkého střeva.
• Infekční onemocnění (včetně akutní infekční enteritidy) a infekce tasemnicemi nebo jinými parazity mohou narušovat trávení potravy. Některé infekční onemocnění mohou vést k růstu střevních bakterií, což může také způsobit nedostatečnou absorpci. Pacienti s AIDS jsou obzvláště náchylní k nedostatečné absorpci, protože onemocnění poškozuje imunitní systém těla a snižuje jeho odolnost vůči sekundárním infekčním onemocněním, která mohou způsobit zažívací problémy.
• Jakékoliv zablokování lymfatického systému, ke kterému může dojít u lymfomů a tuberkulózy, může také narušit vstřebávání potravy.
• Některá kardiovaskulární onemocnění mohou vést k nedostatečné absorpci.
Některé léky mohou stimulovat nedostatečnou absorpci. Mezi ně patří cholestyramin (lék snižující hladinu cholesterolu), neomycin (antibiotikum), kolchicin (lék proti dne) a některá laxativa.
• Jiné nemoci, včetně diabetes mellitus, hyper-hypotyreoidismus a karcinoidní syndrom, mohou z neznámých důvodů způsobit nedostatečnou absorpci.
Příznaky
• Bohatá, mastná a urážlivá stolička.
• Pohodlí nebo křeče v žaludku, zejména po jídle.
• Úbytek hmotnosti nebo vyčerpání.
• Noční slepota (nedostatek vstřebávání vitaminů).
• Snadná tvorba modřin (nedostatek vitaminu K).
• Bolest kostí a bolestivé svalové kontrakce (nedostatek vápníku).
• Bledost a jiné známky anémie.
Diagnostika
• Lékařská anamnéza, včetně užívání alkoholu, a screening.
• Krevní test na anémii a nutriční nedostatky.
• Testy stolice pro detekci nestráveného tuku.
• Analýza kultury mikroorganismů obývajících střeva.
• Vydechované vzorky vzduchu pro detekci nesnášenlivosti laktózy nebo nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě.
• Biopsie střevní tkáně (vzorek lze odebrat během endoskopie, tj. Vizuální prohlídkou horní části tenkého střeva pomocí flexibilní trubice se světlem).
X-ray žaludku a horního tenkého střeva pomocí barya získat jasný obraz.
Léčba
• V některých případech vyžaduje léčba pouze vyloučení některých potravin, které způsobují nebo zhoršují symptomy. Například lidé s nesnášenlivostí laktózy by se měli vyvarovat mléčných výrobků; pacienti s celiakií mohou být vyléčeni tím, že se vyhnou všem potravinám obsahujícím lepek (bílkoviny nalezené v pšenici, žitu, ovesných zrnech a ječmeni).
• Musí být identifikováno a vyléčeno základní onemocnění způsobující nedostatečnost sání. Například antibiotika se používají k léčbě infekčního onemocnění.
• Je možné předepsat potravinové doplňky. Obvykle zahrnují vápník, hořčík, železo a vitamíny A, D, E a K.
• Pankreatické enzymy mohou být předepsány pro kompenzaci jejich nedostatečné produkce.
• Kortikosteroidy mohou zlepšit absorpci u některých zánětlivých onemocnění.
• V mnoha případech se doporučuje potraviny s vysokým obsahem sacharidů a nízkým obsahem tuku; Takové jídlo je pro tělo snazší strávit a absorbovat.
Prevence
• Prevence nedostatečné absorpce je možná pouze prevencí základního onemocnění (například infekce).
• Pokud průjem nebo jiné zažívací problémy přetrvávají déle než tři dny, navštivte svého lékaře.
Porucha intestinální absorpce, léčba, příčiny, příznaky, příznaky
Sníženou absorpcí se rozumí nekonzistence jak vlastního procesu absorpce, tak trávení jedné nebo několika živin.
Pacienti se sníženou absorpcí si často stěžují na průjem a odlišení od průjmů způsobených jinými příčinami je zpočátku obtížné. U pacientů s primární deficiencí laktázy je tedy snížena absorpce laktózy, což se projevuje vodnatým osmotickým průjmem. Pro většinu případů malabsorpce je však charakteristická hojná neformovaná stolice s plodným zápachem a úbytkem hmotnosti. Další vyšetření odhalí zhoršenou absorpci tuku a často také sacharidů, bílkovin a dalších živin.
Diagnostika intestinálních absorpčních problémů
Před diskusí o nemocech, které vedou k zhoršené absorpci, má smysl zvážit diagnostické metody používané při vyšetření pacientů s těmito poruchami. Počet a pořadí studií závisí na klinickém obrazu.
Obecné a biochemické krevní testy
Z hlediska hladiny hemoglobinu a hematokritu může být detekována anémie způsobená sníženou absorpcí. Průměrný objem erytrocytů se snižuje s nedostatkem železa a zvyšuje se, když je narušena absorpce kyseliny listové a vitamínu B.12.
Radioterapie
S průzkumnou radiografií břicha nebo CT skenu břicha lze v pankreatu detekovat kalcifikace, což naznačuje chronickou nedostatečnost jeho exocdinální funkce.
Studie horního gastrointestinálního traktu (včetně tenkého střeva) se suspenzí barya je obvykle jednou z prvních studií, které se provádějí v případech podezření na zhoršenou absorpci. Jeho výsledky jsou však často nespecifické. Střevo se může rozšířit a suspenze barya se zředí v důsledku zvýšeného množství tekutiny ve střevním lumenu. Specifičtějším příznakem je zesílení záhybů sliznice způsobené infiltračním procesem, jako je lymfom, Whippleova choroba nebo amyloidóza. Úzký a nerovnoměrný obrys distálního ilea pravděpodobně indikuje Crohnovu chorobu, i když podobný vzor lze pozorovat také u lymfomu a dalších infiltračních procesů. Při výzkumu s barickou suspenzí lze odhalit i divertikuly, fistuly a pooperační změny anatomie střev.
Stanovení tuku ve výkalech
Porušení absorpce tuku (steatorrhea) je pozorováno u většiny onemocnění, které se projevuje sníženou absorpcí. Aby byly výsledky kvalitativního a kvantitativního stanovení tuku ve výkalech spolehlivé, musí pacient dostávat nejméně 80 g tuku denně s jídlem. Vyhněte se vazelínovému oleji a olejovým projímadlům.
Kvalitativní stanovení tuku ve výkalech. Omalovánka Sudán III je jednoduchá a ve zkušených rukou velmi citlivá a specifická metoda. Malé množství čerstvých výkalů se umístí na skleněné podložní sklíčko a důkladně promíchá s fyziologickým roztokem nebo vodou. Potom se přidá kapka ledové kyseliny octové a sklo se zahřeje, aby se triglyceridy stolice hydrolyzovaly na mastné kyseliny. Pak přidejte barvivo. Abnormálně velké nebo zvýšené množství tukových kapiček ve vzorku (více než 100/40 v zorném poli) indikuje zvýšený obsah tuku ve výkalech.
Kvantifikace tuku ve výkalech je přesnější metodou, ale proces sběru výkalů je obvykle nepříjemný pro samotné pacienty, jejich příbuzné a zdravotnický personál. Výkaly se shromažďují po dobu 3 dnů v uzavřené nádobě, kterou lze umístit do plastového sáčku a uložit do chladničky, aby se snížil nepříjemný zápach. Většina zdravých lidí s výkalem vyniká na 6 g tuku denně při jídle 80-100 g tuku denně s jídlem. Pokud množství tuku ve výkalech překročí 6 g / den, může to být způsobeno sníženou absorpcí tuku v jakémkoli stádiu trávení, nedostatkem žlučových kyselin, poškozením střevní sliznice a poruchou lymfatické drenáže.
Vyšetření funkce pankreatické funkce
Sběr pankreatické šťávy z dvanáctníku. Ve většině laboratoří jsou studie sekrece pankreatu prováděny tak vzácně, že výsledky mohou být nespolehlivé.
Bentromidový test umožňuje vyhodnotit exokrinní funkci slinivky břišní bez zavedení sondy do dvanáctníku. Chemický název bentiromidu je kyselina N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoová. Ráno na prázdném žaludku si pacient požírá 500 mg bentiromidu, pak se moč odebírá po dobu 6 hodin. V tenkém střevě chymotrypsin štěpí benthromid, aby uvolnil kyselinu para-aminobenzoovou, která se absorbuje a pak vylučuje močí. Pokud je vyloučeno méně než 60% kyseliny para-aminobenzoové, znamená to selhání exokrinní funkce slinivky břišní, i když snížení vylučování může být také způsobeno poškozením střevní sliznice, onemocnění ledvin, těžkou dysfunkcí jater a cukrovkou.
Radiologická diagnostika. Počítačová tomografie břicha a endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie neumožňují přímo posoudit funkci pankreatu, ale jsou schopny odhalit takové poruchy, jako je dilatace a striktury duktálních žláz, stejně jako kalcifikace a objemové formace.
Expirační zkouška s kyselinou 14C-glykocholovou
Jestliže zdravý člověk vezme dovnitř kyselinu glykocholovou, označenou 14 C, asi 5% z ní vstoupí do tlustého střeva a bude rozděleno střevními bakteriemi. Současně se oxidem uhličitým, vznikajícím při rozpadu glycinu a obsahujícím 14C, nasává a vysává plícemi a může se měřit jeho obsah ve vydechovaném vzduchu. Nadměrný růst bakterií v tenkém střevě přispívá k dřívější dekonjugaci glyko-cholové kyseliny, což znamená, že do vydechovaného vzduchu vstupuje více oxidu uhličitého značeného 14 C.
Absorpční test Xylózy
Xylóza je pentahydrický cukr, který se v gastrointestinálním traktu vstřebává beze změny, a proto je možné odhadnout stupeň absorpce xylózy pro předběžné vyšetření v případě podezření na sliznici tenkého střeva. Pacient pije 25 g xylózy rozpuštěné v 500 ml vody, načež se moč odebírá po dobu 5 hodin. U zdravého člověka se více než 5 g xylózy vylučuje močí. Vzhledem k tomu, že vylučování xylózy se může dehydratací snížit, musí pacient během uvedených 5 hodin vypít alespoň jeden litr vody. Kromě slizničních lézí může nedostatečné vylučování xylózy v moči znamenat nadměrný růst bakterií v tenkém střevě, pokles BCC, výrazné ascites nebo selhání ledvin. Aby nedošlo k odběru moči od pacientů s renální insuficiencí nebo v případech, kdy pacient není schopen správně sbírat moč, můžete měřit obsah xylózy v krvi 2 hodiny po užití roztoku.
Schillingův test
Standardní Schillingův test je založen na kvantitativním stanovení požití vitaminu B v moči.12 s radioaktivně značeným kobaltem. Tento test se používá k diagnostice stavů, ve kterých je nedostatek vnitřního faktoru hradu (například Addisonova choroba - Birmerova choroba, atrofická gastritida). Když je s vitaminem B zaveden vnitřní faktor hradu12, vzorek umožňuje vyhodnotit funkci distálního ilea a slinivky břišní. Vitamin B12, pocházející z potravy v žaludku je spojen s tzv. R-proteinem. Obvykle se více než 10% značeného vitaminu B vylučuje denně.12. Odstranění vitamínu b12 může také klesat s dehydratací, redukcí BCC, selháním ledvin, nadměrným růstem bakterií v tenkém střevě, parazitismem ve střevě tasemnice Diphyllobothrium latum.
Exokrinní pankreatická insuficience
Diagnózu lze předpokládat v přítomnosti klinického obrazu chronické recidivující pankreatitidy. Bolest může chybět, ale ztráta hmotnosti je téměř vždy zaznamenána. Kalcifikace pankreatu, viditelná radiografií břicha, jasně ukazují exokrinní insuficienci, i když ji ne vždy doprovázejí.
Léčba. V případě nedostatečnosti nebo nepřítomnosti vlastních enzymů jsou předepsány preparáty enzymů pankreatu. V žaludku jsou rychle zničeny žaludeční šťávou, takže by měly být užívány 2-3 tablety před, během a po každém jídle. Prostředky, které inhibují sekreci žaludku, poněkud prodlužují působení enzymů: kromě toho se ve skořápce uvolňují dlouhodobě působící léčiva, která nejsou ničena kyselinou chlorovodíkovou. Někteří pacienti navíc vyžadují doplňky vápníku, vitamín D a jiné vitamíny rozpustné v tucích.
Nedostatek žlučových kyselin
Patogeneze. Nedostatek žlučových kyselin může nastat v důsledku nesrovnalostí v jakékoliv fázi jejich enterohepatické cirkulace. U těžkých lézí jaterního parenchymu může jejich produkce klesat; s částečnou obstrukcí žlučových cest, nedostatek žlučových kyselin vstupuje do střevního lumen; s nadměrným růstem bakterií v tenkém střevě, žlučové kyseliny se dekonjugují dříve, než mají čas působit na tuky; konečně, s porážkou distálního ilea, žlučové kyseliny nejsou zcela absorbovány a jejich celkové množství v těle se snižuje. Vzhledem k tomu, že žlučové kyseliny, tvořící micely ve střevním lumenu, usnadňují vstřebávání tuků, jejich nedostatek vstřebávání tuků je porušen. Absorpce bílkovin a sacharidů při zachování normální hodnoty.
Diagnóza. Radiografie horního GI traktu, včetně tenkého střeva, obvykle neodhaluje abnormality, s výjimkou případů obstrukce společného žlučovodu, přetížení obsahu tenkého střeva a divertikuly (což přispívá k nadměrnému růstu bakterií).
Žlučové kyseliny usnadňují vstřebávání tuků, ale nejsou pro to naprosto nezbytné, proto steatorrhea s nedostatkem žlučových kyselin obvykle nepřesahuje 20 g / den.
Léčba závisí na tom, co způsobuje nedostatek kyseliny žlučové. To může být dost zlepšit funkci jater v jeho nemocech nebo odstranit obstrukci žlučových cest.
- Nadměrný růst bakterií v tenkém střevě. Metronidazol, tetracyklin může pomoci. Nelze-li odstranit nedostatek žlučových kyselin, je ukázána dieta s omezením triglyceridů, někdy je nutné předepisovat vitaminy rozpustné v tucích.
- Nemoci distálního ilea mohou být doprovázeny zhoršenou absorpcí vitamínu B12 a žlučových kyselin. Jsou-li v testu Shilling nalezeny abnormality, jsou nutné měsíční injekce vitamínu B.12. Se zhoršenou absorpcí žlučových kyselin v ileu vstupují do tlustého střeva, kde jsou dekonjugovány a dihydroxylovány střevní mikroflórou; dihydroxylované žlučové kyseliny inhibují absorpci vody a elektrolytů. U pacientů se proto může vyskytnout steatorrhea současně v důsledku nedostatku žlučových kyselin a vodnatého průjmu v důsledku jejich účinku na tlusté střevo. U těžkých lézí distálního ileu nebo jeho resekce dramaticky klesá celkový obsah žlučových kyselin v těle a v tomto případě převažuje steatorrhea. U pacientů s mírnějšími lézemi distálního ilea je vodním průjmem hlavní symptom a steatorrhea proti jeho pozadí může být nepostřehnutelná. V případě mírných lézí distálního ileu nebo resekce malé části může být předepsán cholestyramin, který váže žlučové kyseliny. Cholestyramin se užívá perorálně během jídla, dávka je z poloviny sáčku (2 g) 1-2 krát denně na několik sáčků denně. Vzhledem k tomu, že vázané žlučové kyseliny nejsou zapojeny do trávení, může se při užívání cholestyraminu zvýšit steatorrhea. Při významnější poranění iley, když je cholestyramin zvýšen steatorrhea, může být nutné další podávání triglyceridů se mastnými kyselinami se středně dlouhým řetězcem. Dieta s nízkým obsahem triglyceridů s mastnými kyselinami s dlouhým řetězcem (tj. Běžné dietní tuky) pomáhá téměř všem pacientům.
Nemoci tenkého střeva
Slizniční léze
Patogeneze. Nemoci malé etiologie mohou vést k poškození sliznice tenkého střeva. Vzhledem k tomu, že všechny potraviny, které se konzumují, jsou absorbovány právě v tenkém střevě, poškození jeho sliznic může narušit vstřebávání proteinů, tuků, sacharidů. Závažnost těchto poruch závisí na umístění a rozsahu poškozené oblasti sliznice. U celiakie (celiakie enteropatie) začíná léze v proximálním tenkém střevě a šíří se v distálním směru. Železo, vápník a kyselina listová se vstřebávají v proximálním tenkém střevě, proto je u pacientů s celiakií primárně narušena absorpce těchto látek. Na druhé straně u Crohnovy choroby nejčastěji trpí distální ileum, kde se vstřebává vitamin B.12 a žlučových kyselin, proto je pro tyto pacienty charakteristická avitaminóza B.12 a nedostatek žlučových kyselin.
Diagnostika
Radiografie tenkého střeva se suspenzí barya může odhalit pouze nespecifické změny, jako je expanze střeva a ředění suspenze barya v celiakii. Na druhé straně infiltrační procesy (Whippleova choroba, lymfomy, amyloidóza) způsobují ztluštění záhybů sliznice. Nerovnoměrná slizniční kontura a zúžení střevního lumen indikují Crohnovu chorobu
Biopsie tenkého střeva. Pokud máte podezření, že léze sliznice tenkého střeva často vyvolává otázku, kdy je lepší provést biopsii. Někteří lékaři se zjevnými příznaky absorpce, detekovaní radiopakním vyšetřením tenkého střeva, změnami a nepřítomností symptomů pankreatických lézí bezprostředně po biopsii. Jiní nejprve provedou test na absorpci xylózy, aby potvrdili porážku sliznice, a určili množství tuku ve výkalech sebraných během 3 dnů. Zpravidla se neprovádí šilingový test. Biopsie tenkého střeva neumožňuje vždy potvrdit diagnózu.
- Celiakie je chronické onemocnění, jehož klasickými symptomy jsou zhoršená absorpce, průjem, pocit distenze v břiše, zvýšené vypouštění plynu a úbytek hmotnosti. Kromě toho se může celiakie projevit také jako anémie, chronická únava, fibromyalgie, krátký vzrůst, neplodnost, záchvaty, osteopenie a osteoporóza. Může být kombinován s autoimunitními chorobami a DZST. Celiakie je často pozorována u pacientů s dermatitis herpetiformis, i když s celiakií dermatitis herpetiformis není vždy dostupná. Diagnóza je potvrzena kombinací klinických, sérologických a histologických znaků. Přítomnost IgA a IgG protilátek proti gliadinu je citlivým, ale nespecifickým znakem. Citlivost a specificita stanovení protilátek proti endomysii a tkáňové transglutamináze (IgA) dosahuje 95%, zejména u klasického obrazu celiakie. Při mírné atrofii sliznic je citlivost obou metod nižší. Protože slizniční léze mohou být nerovnoměrné, doporučuje se biopsie tenkého střeva, aby se potvrdila diagnóza celiakie. Během endoskopického vyšetření se odebírají vzorky z nejméně 6 distálních dvanáctníkových řezů. Neodebírejte vzorky z dvanáctníku a oblasti bezprostředně za ní: přítomnost na těchto místech v submukózní vrstvě sliznic může ovlivnit histologický obraz. Mezi diagnostické rysy patří zploštění klků, prohloubení krypt, infiltrace epitelu lymfocyty, monocyty a plazmatické buňky. Nedoporučuje se zakládat diagnózu celiakie pouze na výsledcích sérologických testů bez biopsie. Pokud však nelze provést biopsii, vysoké titry IgA na endomysii nebo tkáňovou transglutaminázu pravděpodobně indikují celiakii. Vzhledem k tomu, že celiakie je často nedostatečná v IgA, je nutné určit jejich hladinu. Když je IgG deficientní, hladina IgG vůči tkáňové transglutamináze má diagnostickou hodnotu.
- Další nemoci sliznice tenkého střeva. Histologický obraz onemocnění šlehačky je charakterizován zploštěním střevních klků, uvnitř kterých jsou shluky CHIC-pozitivních makrofágů. Makrofágy obsahují původce Whippleovy choroby - Trophe-ryma Whippelii, grampozitivních bakterií aktinomycét. PCR také ukazuje Tropheryma Whippelii v pleurální tekutině, sklivci a krevních lymfocytech. Whippleova choroba je systémové onemocnění, které se obvykle projevuje úbytkem hmotnosti, kašlem, horečkou, průjmem, hypotenzí, abdominální distenzí, anémií a poruchou vědomí. CHIC-pozitivní makrofágy kromě tenkého střeva lze nalézt v perikardu a endokardu, synoviální tekutině, lymfatických uzlinách, plicích, mozkových a mozkových membránách, cévnatce, sítnici a optických nervech. Někdy se klinický obraz může podobat sarkoidóze zahrnující mediastinální lymfatické uzliny. Mezi další příčiny porážky sliznice tenkého střeva patří abetalipoproteinemie, ve které buňky slizničních vilus obsahují velké vakuoly naplněné tukem. Absence plazmatických buněk indikuje agamaglobulinemii. Biopsie tenkého střeva vám někdy umožňuje provést diagnózu a některá další onemocnění.
Léčba. Podrobný popis léčby všech onemocnění sliznice tenkého střeva je nad rámec této knihy. Algoritmy léčby lze nalézt v lékařských příručkách a učebnicích o gastroenterologii.
- Celiakie Léčba je založena na přísném omezení potravin obsahujících lepek. Pacient by se měl vyvarovat jakýchkoli produktů z pšenice, ječmene a žita. Rýže, kukuřice, sójové boby a mouka z nich lze jíst. Pro pacienty s celiakií není mnoho zakoupených výrobků vhodné, například některé druhy zmrzliny a dezertů, klobásy, které mohou jako přísadu obsahovat pšeničnou mouku. Některé léky a vitamíny v kapslích obsahujících malé množství lepku u některých pacientů mohou vést k poškození sliznic. Kromě toho jsou pro celiakii předepisovány vitamíny, přípravky obsahující vápník a železo.
- Whippleova choroba. Přiřadit prokain benzylpenicilin, 1,2 milionu jednotek / den IM nebo IV v kombinaci se streptomycinem, 1 g / den IM / den po dobu 2 týdnů. Poté se provede jednorázová léčba TMP / SMK 160/800 mg dvakrát denně.
Specifické poruchy absorpce
Nedostatek laktázy
Patogeneze. Primární deficience laktázy je způsobena vadou jednoho z enzymů kartáčového okraje; laktázy, která se projevuje absorpcí disacharidu laktózy. U kojenců a malých dětí, stejně jako u většiny dospělých bělochů v Severní Americe a Evropě, je laktáza přítomna v dostatečném množství, aby rozpadla mléčnou laktózu na glukózu a galaktózu.
Současně, většina dospělé populace světa (včetně Afričanů, Asiatů, obyvatelů jižní a střední Ameriky, Inuit) je charakterizován nedostatkem laktázy. V závislosti na etnické skupině tak může být nedostatek laktázy považován za normu i patologii.
Diagnóza U lidí s nedostatkem laktázy, několik minut po konzumaci mléka, dochází k křečovitým bolestem břicha a vodnatému průjmu, protože nestrávená laktosa není absorbována a zůstává v lumenu střeva, hraje roli osmotického projímadla.
Ošetření spočívá v omezení mléka a mléčných výrobků. Vyrábí se speciální mléko, ve kterém je již laktóza rozdělena.
Abetalipoproteidy
Patogeneze. Beta lipoproteiny jsou potřebné pro tvorbu apoproteinu, který se váže na triglyceridy, cholesterol a fosfolipidy v enterocytech a tvoří chylomikrony. V nepřítomnosti beta-lipoproteinu se v enterocytech hromadí tuky, což vede k porušení jejich absorpce.
Diagnóza Obsah tuku ve výkalech je zvýšen, ale radiografie tenkého střeva se suspenzí barya a test absorpce xylózy neodhalují žádné abnormality. Sérové hladiny cholesterolu a triglyceridů jsou sníženy, beta-lipoproteiny chybí. Diagnóza je potvrzena biopsií tenkého střeva.
Léčba. Neexistuje žádná specifická léčba. Omezte spotřebu triglyceridů mastnými kyselinami s dlouhým řetězcem a nahrazte je triglyceridy se středně renálními mastnými kyselinami, které se vstřebávají do krve přímo z epitelu klků bez účasti chylomikronů. Rovněž je uvedeno jmenování vitamínů rozpustných v tucích.
Nemoci lymfatického systému
Patogeneze. Pokud je lymfatická drenáž ze střeva narušena, vyvíjejí se lymfatické cévy (lymfangiektázie) a proteiny a tuky se ztrácejí stolicí. Lymfangiektasie může být vrozená nebo idiopatická; to může také se vyvíjet v Whipple nemoci, srdečním selhání, pravých srdečních vadách a obstrukci lymfatické cévy sám (v břišních lymfomech, retroperitoneal fibróza, vrásčitá mesenteritis, mesenteric tuberculosis tuberculosis, a metastázy tumoru).
Diagnóza Pacienti se obvykle stěžují na úbytek hmotnosti, průjem a otoky způsobené snížením hladiny syrovátkových proteinů. Někteří pacienti mají chyózní ascites. Když je rentgenová kontrastní studie tenkého střeva, může být obraz normální, mohou být pozorovány nespecifické znaky zhoršené absorpce nebo může být detekována nosní sliznice v důsledku expanze nebo infiltrace střevních klků. Steatorrhea je mírná. Vzorek pro absorpci xylózy poskytuje normální výsledky, pokud nedochází k lézi sliznice (například během klíčení v sliznici lymfomu). Diagnóza je potvrzena biopsií tenkého střeva, ve které jsou detekovány rozšířené lymfatické kapiláry v klcích.
Léčba. Kromě léčby základního onemocnění, které způsobilo porušení lymfatické drenáže, pro intestinální lymfangiektázii, je nezbytné omezit množství triglyceridů s dlouhým řetězcem v potravinách, nahradit je středně dlouhými triglyceridy, a navíc užívat vitaminy rozpustné v tucích.