Diagnostika a léčba klostridiální infekce

Klostridiální infekce by měla být diagnostikována především na základě klinických údajů. Kvůli kontaminaci ran s klostridií, v mnoha případech, jednoduchá izolace mikroorganismů od nějaké substance, včetně krve, nutně neznamená vážnou nemoc. U šmouh rány je možno odhalit velké množství gram-pozitivních tyčinkovitých bakterií a dalších mikroorganismů. Pro identifikaci klostridií je nutné zasadit na selektivní živné médium a inkubovat plodiny za anaerobních podmínek.

Moč pacienta s těžkou klostridiální sepsí může obsahovat bílkoviny a válce a u pacienta se může vyvinout těžká uremie. U pacienta s těžkou toxemií mohou být zjištěny nevratné změny červených krvinek v periferní krvi. Stanovují hemolytickou anémii, která se vyvíjí velmi rychle spolu s hemoglobinemií, hemoglobinurií a zvýšením hladiny sérového bilirubinu. Někdy dochází ke sférocytóze, zvyšuje se osmotická a mechanická křehkost erytrocytů, dochází k erythrofagocytóze a vyvíjí se metgismoglobnemie. U těžkých forem infekce může dojít k diseminované intravaskulární koagulaci. Při septikémii mohou klostridie odhalit skvrny z periferní krve potřísněné Gramem nebo Wrightem nebo lehká vrstva krevní sraženiny.

Rentgenové vyšetření někdy poskytuje důležité diagnostické informace, pokud je plyn detekován ve svalové nebo podkožní tkáni, stejně jako v děloze. Jeho přítomnost se však nevztahuje na příznaky patognomické pro klostridiální infekci. Jiné bakterie mohou také produkovat plyn, obzvláště anaerobes ve spojení s aerobes.

Diagnózu klostridiální monekrózy lze provést histologickým vyšetřením zmrazených řezů biopsie svalové tkáně. Kolitida způsobená C. difficile je diagnostikována, když je její toxin identifikován ve stolici.

Léčba. Léčivem volby je penicilin G v dávce 20 milionů U / den. Pokud jste na to rezistentní nebo alergičtí, měli byste používat jiná antibiotika, ale každý z nich by měl být testován in vitro, aby se identifikovaly rezistentní kmeny patogenu. Alternativní účinné léčivo je chloramfenikol (chloramfenikol) v dávce 4 g / den. Clostridium je ve většině případů (ale ne vždy) citlivé in vitro na cefoxitin, karbenicilin, clindamycin, metronidazol, doxycyklin, minocyklin, tetracyklin a vankomycin. Výběr léčiva s povinným zvážením specifických podmínek.

S prostou kontaminací rány klostridií není indikována antibiotická léčba. Při lokalizovaných infekcích kůže a měkkých tkání pacienta je možné pracovat s cílem odstranění mrtvé tkáně z rány, což je výhodnější než systémové podávání antibiotik. Potřeba lékařského ošetření vzniká, pokud se proces šíří do okolních tkání nebo je-li horečka a systémové příznaky sepse.

Pokud by hnisavé infekce měly být léčeny antibiotiky. Často používají širokospektrální antibiotika, protože ve vývoji infekcí se vyskytovala smíšená flóra. Pro onemocnění způsobená anaerobními gramnegativními bakteriemi a smíšenou flórou mohou být použity aminoglykosidy. Někteří odborníci doporučují použití polyvalentního antitoxinu proti plynové gangréně pro ošetření. V současné době se nevyrábí ve Spojených státech, a ve většině nemocnic bylo přerušeno, pokud máte podezření na plynnou gangrénu nebo post-abortní klostridiální sepsi z důvodu pochybné účinnosti a významného rizika hyperergické reakce na koňské sérum.

Stanovisko o hyperbarickém okysličení v plynové gangréně je kontroverzní. Studie neumožňují jednoznačně odpovědět na otázky týkající se účinnosti, ale někteří odborníci tvrdí, že hyperbarická oxygenace přispívá k rychlému zlepšení klinického stavu. Nicméně nejistota v této záležitosti může být spojena s nepříznivým toxickým účinkem kyslíku a vysokým atmosférickým tlakem. V některých střediscích, které nejsou vybaveny hyperbarickými komorami, bylo dosaženo zcela přijatelných výsledků; míra úmrtnosti ukazuje, že nejdůležitější v léčbě kvalifikované chirurgické a lékařské péče a boje proti komplikacím.

Léčba pacientů s enterokolitidou způsobenou C. difficile. Léčba zahrnuje zrušení antibiotika, které způsobilo onemocnění. U některých pacientů příznaky onemocnění vymizí do 2 týdnů. Může však být užitečná a specifická. Nejrozšířenější vankomycin pro orální podání. Většina kmenů C. difficile je citlivá na koncentrace tohoto antibiotika dosahované v těle. Sotva se vstřebává z gastrointestinálního traktu, proto se v jeho obsahu vytvářejí vysoké koncentrace antibiotika. Lék by měl být zahájen dávkou 125 mg ve čtyřech dávkách denně po dobu 7-10 dnů, ale dávka může být zvýšena na 500 mg 4krát denně. Existují důkazy, že příjem metronidazolu 500 mg 3krát denně po dobu 7-10 dnů je účinný. Existuje několik případů kolitidy způsobených C. difficile, které se vyvinuly po užití metronidazolu pro jiné infekce. Vzhledem k tomu, že oba režimy jsou přibližně stejně účinné a metronidazol je méně nákladný, léčba by měla začít. Pokud se však průjem nezastaví, doporučuje se lék nahradit vankomycinem. Zpočátku bylo hlášeno, že orální léčba cholestyraminem přispívá k rychlému zlepšení stavu pacientů s pseudomembranózní kolitidou. Data získaná v následujícím textu ukazují, že cholestyramin, stejně jako jiné aniontové pryskyřice, váže cytotoxin produkovaný C. difficile. Srovnávací testy provedené na zvířatech však umožnily určit, že je rozhodně méně účinný než vankomycin, užívaný perorálně. V případě rezistentních případů onemocnění je účinná kombinace vankomycinu a cholestyraminu. Bacitracin, s největší pravděpodobností, může být slibným lékem pro pseudomembranózní kolitidu, ačkoli v experimentu nebyl dostatečně studován. Tento lék se po požití stěží vstřebává, což zajišťuje jeho vysokou koncentraci v lumen tlustého střeva. U pseudomembranózní kolitidy se toxin produkuje u 5-10% léčených pacientů. Opakuje se ve 20% případů, ale pacienti jsou obvykle rezistentní na opakovanou léčbu vankomycinem.

Klostridie a klostridiosy

Klostridie je poměrně velká skupina mikroorganismů, jejichž zástupci jsou nejen příčinou menšího poškození zdraví, ale také závažných infekcí, jejichž pouhou zmínkou je alarmující je tetanus, botulismus, plynová gangréna. Specifická profylaxe, konkrétně očkování, byla vyvinuta pouze pro tetanus, zatímco jiná onemocnění způsobená klostridií mohou postihnout různé segmenty populace, vyskytující se zejména ve sporadických případech.

Popis klostridií

Clostridiums (Clostridium) jsou gram-pozitivní mikroorganismy (když jsou obarveny Gramem, mění se na modrofialovou barvu) patřící do rodiny Clostridiacae, rodu Clostridium. První popis klostridií je datován do roku 1880 polským mikrobiologem A. Prazhmovskim. Jsou to hůlky o velikosti od 0,5 do 20 μm, mobilní, mají různou proteolytickou aktivitu (schopnost produkovat enzymy) v závislosti na typu. Jsou schopny tvořit spory, v důsledku čehož získávají podobu „vřetena“ vzhledem k tomu, že v důsledku tvorby endosporů nabobtnají ve středu (z řeckého slova „vřeteno“ vzniklo jejich jméno). Zvláštnost tvorby endospor umožňuje klostridii odolat varu a je nepřístupná pro antibiotika. Někdy endospores být lokalizován terminálně, který dává clostridia formu “tenisových raket”. Klostridie jsou anaerobní (množí se v nepřítomnosti kyslíku).

Rod Clostridium zahrnuje 100 nebo více druhů bakterií. Nejznámější z nich jsou C. botulinum (patogen botulizmu), C. tetani (patogen tetanu), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeny plynové gangrény), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum a další.

Clostridiums jsou široce distribuovány v přírodě, lze je nalézt v půdě, ve vodních útvarech. Některé klostridie (například C. difficile) jsou zástupci normální mikroflóry některých systémů lidského těla, tj. Jsou saprofyty. Nejčastěji se nacházejí ve střevech, na kůži, sliznici ústní dutiny, ženském reprodukčním systému a dýchacích cestách. Ale stále hlavní stanoviště - střeva. U dokonale zdravých lidí závisí počet klostridií na věku a je: u dětí mladších než 1 rok - do 10 3 CFU / g (jednotky tvořící kolonie na gram výkalů), u dětí od 1 roku a dospělých do 60 let - do 10 5 CFU / g, starší 60 let - do 10,6 CFU / g. C. difficile je často vyséván z půdy a vody, kde může v důsledku tvorby endosporů trvat až 2 měsíce nebo déle.

Faktory klostridiální patogenity

Zvláštností klostridií a jejich onemocnění je produkce toxinů a symptomů s nimi spojených, tj. Klostridióza - toxikoinfekce.

1) Tvorba toxinů je faktorem patogenity klostridií. Některé typy klostridií (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produkují jeden z nejsilnějších bakteriálních exotoxinů (botulotoxin, tetanus toxin - tetanospasmin, ε-toxin, který ničí červené krvinky). Exotoxiny mají neurotoxicitu (účinek na nervový systém), hemotoxicitu (na erytrocytech a leukocytech), nekrotoxicitu (způsobuje nekrózu tkání).
2) Dalším faktorem patogenity je invazivita - schopnost lokálního poškození tkáně v důsledku produkce řady proteolytických enzymů. Zejména C. perfringens je schopen produkovat proteinázu (štěpící proteiny), kolagenázu a hyaluronidázu. Agresní faktory jako proteináza, lecitináza, hyaluronidáza a kolagenáza jsou výsledkem vitální aktivity mnoha typů klostridií.

Hlavním rysem patogenního působení klostridií je převaha nekrotických procesů ve tkáních nad zánětlivými, jejichž závažnost je minimální. Životní aktivita klostridií se tedy provádí za anaerobních podmínek (bez kyslíku) a je doprovázena produkcí toxinů, enzymů a proteinů, které určují tvorbu plynu a nekrózu v tkáních, jakož i obecný toxický účinek na tělo pacienta (často neurotoxický účinek).

Běžné příčiny infekcí Clostridium

Zdrojem infekce může být nemocný člověk a nositel jak osoby, tak zvířete, se stolicí, jejíž klostridie se dostává do půdy, na dno vodních útvarů, kde může přetrvávat několik měsíců. Mechanismy infekce - alimentární (potraviny), kontakt-domácnost. V závislosti na typu klostridie a symptomech nemoci, infekce zdravého člověka nastane přes jisté přenosové faktory. Potravinářské výrobky (masné výrobky, ovoce a zelenina, mléko a mléčné výrobky) slouží jako faktory přenosu potravin, u řady onemocnění, jako je například botulizmus, jsou to produkty s anaerobními podmínkami vytvořenými bez předchozího tepelného zpracování (konzervované potraviny, solené potraviny, uzené potraviny, sušené potraviny, uzeniny). domácí). Mechanismus kontakt-domácnost je realizován cestou ranní infekce, kdy spory klostridií určitých typů dopadají na poškozenou kůži. Také jsou popsány případy onemocnění novorozence (z hlediska porušení pravidel sterility), ke kterým dochází s tetanem, botulismem a dalšími klostridiálními chorobami.

Onemocnění klostridií

Botulismus (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Plynová gangréna (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranózní kolitida (C.difficile, C.perfringens typ A)
Průjem spojený s antibiotiky (C.difficile)
Nekrotizující enteritida, toxikoinfekce potravin (C.perfringens typ A)

Botulismus (patogen S. botulinum) je akutní infekční onemocnění charakterizované poškozením nervového systému s rozvojem parézy a paralýzou hladkého a pruhovaného svalu. Hlavním rysem patogenu je schopnost produkovat jeden z nejsilnějších mikrobiologických jedů - botulotoxin, který spouští vývoj všech symptomů onemocnění. Více informací o této nemoci v článku "Botulismus."

Tetanus (původce C. tetani) je také akutní infekční onemocnění s poškozením nervové soustavy a tonickou kontrakcí svalů skupiny kříže. Tento patogen má také výrazný rys - produkci silného toxinu - tetanického exotoxinu, který způsobuje závažné klinické onemocnění. Přečtěte si více o tetanu v článku Tetanus.

Plynová gangréna (patogeny C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) je infekcí, která se vyvíjí za anaerobních podmínek za aktivní účasti určitých typů klostridií, které se vyvíjejí na velkých plochách poškozené tkáně. Rozvíjí se po rozsáhlých zraněních, úrazech, traumatických amputacích, střelných ranách. Načasování plynové gangrény - první 2-3 dny od okamžiku zranění nebo jiného vážného zranění. Ve fokusech klostridiové infekce se nacházejí příznivé podmínky pro reprodukci (nedostatek kyslíku, mrtvých buněk a tkání), uvolňování toxinů, způsobuje intoxikaci celého těla a možné poškození jiných orgánů a systémů toxiny. Pacient v místním zaměření je pozorován otok tkáně, tvorba plynu, nekróza tkáně, šíření procesu do zdravých oblastí. Existuje několik forem - klasické, edematózní, hnilobné a flegmonální. Pomoc pro pacienta by měla být poskytnuta co nejdříve, jinak by rozšíření procesu mohlo stát život pacienta.

Pseudomembranózní kolitida nebo PMK (častěji se nazývá C.difficile, ale roli mohou hrát také C.perfringens typ A). PMK se také vyvíjí jako výsledek antibiotické terapie, jejíž obvyklými viníky jsou lincomycin, ampicilin, tetracyklin, levomycetin, klindamycin, méně často cefalosporiny. Důsledkem této léčby je hrubá střevní dysbakterióza s výraznou aktivitou jednoho z uvažovaných mikrobů - C.difficile. Životní aktivita klostridií způsobuje zánět střevní sliznice, zejména její distální části, s tvorbou tzv. "Pseudomembrán" - fibrinózních nájezdů na sliznici. Takové porušení ohrožuje rozvoj komplikací - perforace střevní stěny, která může být smrtelná. Rizikové skupiny pro rozvoj MVP: starší osoby (nad 65 let) a osoby s komorbiditami (onkologie, pacienti po operaci a další). Pacient vyvíjí horečku a intoxikaci (slabost, bolest hlavy), ale tyto příznaky jsou volitelné. Také se vyznačuje poruchou stolice, která se stává častou, vodnatou. U oslabených pacientů se mohou objevit příznaky dehydratace. Stolice se může podobat změnám cholery (vodnatá, bělavá, častá a hojná), ale v těžkých případech se silným syndromem bolesti se může objevit stolice s krví.

Endoskopický obraz PMK

Diabetický průjem spojený s antibiotiky nebo AAD (způsobený C.difficile, C.perfringens), ale může existovat mikrobiální asociace s houbami rodu Candida, Klebsiella, staphylococcus a další. Častěji se registrují v podmínkách zdravotnických zařízení u pacientů vyžadujících antibiotickou léčbu v důsledku určitého onemocnění. Za těchto podmínek se tvoří formy klostridií rezistentní na léčiva. Pozorováno častěji při jmenování široké škály léků (cefalosporiny, ampicilin a další). Existují průjmy spojené s antibiotiky v důsledku kombinovaného potlačení růstu jak patogenní, tak saprofytické (zcela normální) mikroflóry lidského trávicího systému. Riziko tohoto průjmu přímo nesouvisí s množstvím antibiotika v těle (může se objevit během první dávky as opakovanými injekcemi léku). Rizikovými skupinami pro vývoj AAD jsou pacienti užívající cytotoxická léčiva a imunodeficienci.
Příznaky AAD jsou vysoká horečka a intoxikace (slabost, malátnost), výskyt vodnatých stolic s patologickými nečistotami (hlen, někdy krev), bolest v pupeční oblasti a pak v celém břiše. Když je infikován C.difficile, jsou časté případy opakovaných klinik (recidivy) po 4-6 dnech kvůli rezistenci klostridiálních spór k léčbě. U dětí v prvních třech měsících se vzhledem k nízké kolonizaci střev a kojení vyskytuje jen zřídka.

Nekrotická enteritida (způsobená C.perfringens typu F). Klostridiální nekrotoxin způsobuje nekrózu střevní stěny a tvorbu erodovaných povrchů a vředů (tj. Destrukce střevní stěny). V místě léze jsou pozorovány zánětlivé změny s mukózním edémem. Existuje riziko krvácení a perforace vředů, stejně jako rozvoj trombózy malých cév. Pacienti si stěžují na teplotu, zvracení a uvolněnou stolici krví a hojnost pěny.

Toxikoinfekce potravin způsobená C.perfringens trvá několik dní. Klinicky existuje jen málo rozdílů od toxikoinfekce jiné etiologie. Příznaky onemocnění jsou způsobeny klostridiovým toxinem a objevují se po několika hodinách (obvykle 6-12 hodin) od okamžiku konzumace nekvalitních potravin (častěji masných výrobků). Pacienti si stěžují na volnou stolici, nevolnost, vzácné zvracení, bolest v břiše.

Porážka genitourinárního systému. V některých případech může být klostridie primární příčinou vzniku akutní prostatitidy.

Klostridiální sepse se může vyvinout, když je v těle distribuováno velké množství toxinů a dochází k toxickému poškození různých orgánů a systémů, včetně životně důležitých (ledviny, mozek, játra).

Diagnostika klostridiózy

Předběžná diagnóza se provádí na základě symptomů konkrétního klinického obrazu, souvislosti onemocnění s jakýmkoliv rozsáhlým traumatem, jmenováním antibiotik, použitím charakteristických potravin a podobně. Diagnóza je potvrzena po laboratorní a přístrojové diagnostice.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

1) Bakterioskopie primárních výzkumných materiálů.
2) Bakteriologická metoda, při které se identifikuje patogen. Materiál pro studium je výtok z ran, výkalů a dalších, v závislosti na klinické formě. V sepse to může být krev, moč. Materiál se seje na selektivní živné médium (například médium Kita-Tarozzi) a pěstuje se v anaerobních podmínkách.

Klostridie s bacposse

3) Biologický vzorek pro detekci klostridiálních toxinů, pro který se používá neutralizační reakce se specifickými antitoxickými séry.
4) Paraklinické metody výzkumu (kompletní krevní obraz, močový test, koprogram, biochemické krevní testy).
5) Instrumentální diagnostika. Rentgenové vyšetření může odhalit nahromadění plynu v podkožním prostoru a svalové tkáni, což vede k předběžným závěrům o klostridii (plyn může být detekován i při jiných anaerobních infekcích). Při provádění PMK se provádí endoskopické vyšetření, při kterém je viditelný obraz fokální nebo difúzní (rozšířené) kolitidy při tvorbě pseudomembrán.

clostridium difficile pod mikroskopem

Léčba klostridiózy

Pacienti s klostridiálními infekcemi by měli být hospitalizováni kvůli indikacím a závažnosti.
Nemoci, jako je botulizmus, tetanus, plynová gangréna, jsou léčeny pouze v nemocnici a vyžadují okamžitou pomoc, aby se zachránil život pacienta. Některé typy průjmů jsou nemocniční, takže jsou také léčeni v nemocnici.

Drogová péče zahrnuje:

1) Zavedení specifických léků k neutralizaci toxinů botulizmem (protinádorové sérum, imunoglobulin) a tetanem (tetanové sérum, imunoglobulin). Tyto léky musí být pečlivě vypočítány a prováděny přísně pod dohledem lékaře v nemocnici. Sérum je cizí, takže by měla být připravena na možná protišoková opatření.

2) Antibakteriální terapie, pro kterou jsou antibiotika předepisována, na které má klostridie citlivost. Mezi ně patří: nifuroxazid, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doxycyklin, tetracyklin, klindamycin, klarithromycin, penicilin, levofloxacin. Volba léku zůstává pouze pro ošetřujícího lékaře, který má podezření a potvrdil diagnózu specifické klinické formy klostridiální infekce. Pro léčbu střevních lézí spojených s antibiotiky je léčivo, které tento stav způsobilo, zrušeno. Pro etiotropní terapii může být doporučován vankomycin pro perorální podání, metronidazol.

3) Chirurgická léčebná metoda (relevantní pro plynové gangrény) a je redukována na excizi poškozených míst poranění, následovaná antibakteriální sanitací.

4) Symptomatická léčba v závislosti na klinickém syndromu (to mohou být probiotika, uroseptika, hepatoprotektory, antipyretické, protizánětlivé a jiné skupiny léčiv).

Prevence klostridiózy

Jedním z důležitých pravidel je pečlivé dodržování pravidel osobní hygieny doma i v sociálním prostředí: manipulace s rukama po záchodě, pečlivé zacházení s potravinami, včetně tepelné. Preventivní opatření se vztahují i ​​na zdravotnické pracovníky: monitorování a dynamické monitorování preskripce antibakteriálních léčiv, zejména u oslabených pacientů na jednotkách intenzivní péče, onkologických nemocnicích a příjemcích orgánů a tkání.

Probiotika pro léčbu klostridiální infekce

Klostridióza je akutní antroponóza s enterální cestou infekce. Kauzativní agens je gram-pozitivní anaerobní bakterie tvořící spory Clostridium difficile.

Epidemiologie

Patogenní bakterie vstupuje do lidského střeva ve formě spór. Zpravidla se infekce vyskytuje v nemocnici. Podle statistických údajů způsobuje Clostridium difficile vývoj průjmů spojených s antibiotiky v 10-20% případů a ve všech případech pseudomembranózní kolitidy související s antibiotiky. Bacillus Clostridium difficile byl objeven v roce 1935. Spóry jsou vysoce odolné vůči faktorům prostředí, dezinfekční prostředky mohou v půdě dlouhodobě přetrvávat. Vegetativní formy klostridium bacillus jsou rezistentní na většinu antibakteriálních léčiv.

Jedním z možných vedlejších účinků antibiotické terapie je potlačení růstu normální střevní mikroflóry na pozadí antibiotické rezistence podmíněně patogenních a patogenních mikroorganismů. Výsledkem jsou příznivé podmínky pro růst škodlivých bakterií. Množství Clostridium difficile ve složení normální střevní mikroflóry tedy nepřesahuje 0,01–0.001%. Při užívání antibakteriálních léků se však jejich počet může zvýšit až o 15-40%. V důsledku škodlivého účinku toxinů produkovaných patogenními kmeny Clostridium difficile se vyvíjí zánětlivá reakce střevní sliznice s oblastmi mrtvých buněk a depozitem fibrinu (pseudomembrán). Klinicky se může projevit jako průjem nebo příznaky pseudomembranózní kolitidy, až po rozvoj fulminantní kolitidy a toxické dilatace tlustého střeva.

Choroby spojené s Clostridium difficile jsou obecně úspěšně léčeny antibakteriálními léky, jako je metronidazol a vankomycin. Často však dochází k relapsu onemocnění. Řada klinických studií se zaměřila na použití při léčbě relapsů onemocnění vankomycinu spojených s Clostridium difficile v kombinaci s probiotickými Saccharomyces boulardii. Probiotická léčba jako součást počáteční léčby klostridiózy tak může být důležitou složkou celkové terapeutické strategie pro léčbu nozokomiálního průjmu.

Recenze

Probiotické přípravky obsahují živé mikroorganismy a látky mikrobiálního původu, které mají pozitivní vliv na regulaci střevní mikroflóry. Probiotika jsou monokomponentní a kombinovaná a zahrnují různé kmeny bifidus, lacto, colibacteria, aerococci a kvasinkové houby.

K dnešnímu dni je chybný názor, že účinnost užívání probiotik má empirické důkazy. Ve své recenzi však Hell a kol. Přesvědčivě prokázali účinnost probiotik v terapii onemocnění spojených s C. difficile. Přehled upozorňuje na mechanismy pozitivního účinku probiotických přípravků, pomocí kterých je potlačení progrese onemocnění potlačeno:

1. konkurenční potlačení;
2. obnovení funkce střevní bariéry;
3. bakteriální metabolická aktivita;
4. vliv na intestinální inervaci;
5. indukce adaptivní imunity;
6. vliv na vylučování vodních a iontových kanálů;
7. stimulace imunitního systému;
8. modulace informačních signálů.

Autoři prokázali, že příjem probiotik způsobuje modulaci informačních signálů (imunomodulace), což má pozitivní vliv na zastavení průjmu.

V důsledku růstu funkční aktivity buněk imunitního systému, jako jsou makrofágy a neutrofily, jsou v reakci na patologický zánětlivý proces aktivovány tři transkripční faktory:

• Kappa B faktor, který se podílí na produkci chemokinů a hraje důležitou roli v procesu apoptózy kolonocytů,
• aktivující protein, který reguluje syntézu IL-8 a
• CREB-vazebný protein, který hraje důležitou roli v syntéze prostaglandinu E2.

Tento prostaglandin ovlivňuje vylučování tekutiny do střevního lumen.

Přehled podrobně popisuje imunomodulační účinky probiotické Saccharomyces boulardii (kvasinkové houby saccharomycete). Toto probiotikum syntetizuje proteázy, které štěpí exotoxin produkovaný Clostridium difficile a jeho receptorové zóny. V důsledku toho nezačne proces aktivace transkripce cytokinů. Autoři také ukázali, že kvasinkové houby saccharomycete mohou inhibovat kinázy indukované toxiny, syntézu interleukinu-8, sekreci tekutiny a zánět střeva. Také ovlivňují aktivaci jaderného transkripčního faktoru.

Probiotická léčba nové generace

Například probiotikum obsahující Bacillus coagulans GBI-30 může snížit sekreci chemokinů, což má za následek snížení migrace neutrofilů a následně reakce zánětu v tlustém střevě spojené s průjmem. Navíc Bacillus coagulans snižuje produkci COX-2 ve střevní stěně, což také oslabuje zánětlivou odpověď ve střevě u onemocnění spojených s C. difficile.

Významné zlepšení v průběhu průjmu spojeného s C. difficile bylo histologicky prokázáno v experimentu, když se použilo při léčbě Lactobacillus acidophilus Lactobacillus Rhamnosus.

Recenze s hodnocením klinického použití probiotik v léčbě klostridiózy se začaly objevovat v roce 2011. Autoři jednoho z publikovaných posudků (Musgrave a další) uvedli možnost použití probiotik pro prevenci infekce C.difficile, jakož i imunokompromitovaných pacientů jako doplňkové terapie. Davidson a kol. Navrhli, aby probiotika byla zahrnuta do léčby pacientů se zvýšeným rizikem rozvoje onemocnění spojených s C. difficile, aby se jim zabránilo. Autoři však nedoporučili použití probiotik pro rutinní terapii C. difficile.

Závěrečná práce Cochrane Review (2008), jejímž cílem bylo studium použití probiotik pro léčbu onemocnění spojených s C. difficile u dospělých, uvádí, že existuje dostatek důkazů pro použití probiotik jako doplněk k antibakteriální terapii při léčbě C. Difficile. Nebyly však k dispozici žádné důkazy na podporu monoterapie C. infekce.

Jiní autoři (Hell et al.) Navrhli, že nejúčinnější léčba probiotiky kombinované formy, která je blízká kompozici zdravému lidskému mikrobiotu, by byla nejúčinnější.

Nová probiotika

Tito výzkumníci vyvinuli směs probiotik (Ecologic® AAD), která zahrnuje několik kmenů Bifodabacterium a Lactobacillus, stejně jako Enterococcus faecum. Léčivo vykazovalo vynikající účinnost v kombinační terapii s vankomycinem ve skupině deseti pacientů s klostridiální infekcí.

Dalším kombinovaným probiotickým léčivem s prokázanou účinností při léčbě zánětlivého onemocnění střev, které může být také účinné při léčbě klostridiální infekce, je VSL # 3. Obsahuje kmeny Lactobacillus, Bifodabacterium a Streptococcus salivarus.

Použití monokomponentních probiotik, jako je Clostridium butyricium MIYARI 588 a Bifidobacterium Animalis, které se ukázaly být účinné v několika klinických studiích, však bude pravděpodobně účinné při léčbě onemocnění spojených s C. difficile.

Závěr

Toto terapeutické paradigma se jeví jako opodstatněný vědecký přístup k léčbě klostridiální infekce probiotiky.

MedGlav.com

Lékařský seznam nemocí

Hlavní menu

Klostridióza. Symptomy, formy a léčba klostridiózy.

CLOSTRIDIÓZA

Klostridióza - jedná se o akutní, antroponotickou, anaerobní infekci s enterální cestou infekce, která se vyznačuje různým stupněm klinických projevů.
Hlavní příčinou vzniku závažných forem onemocnění Clostridium difficile je léčba antibiotiky. Je příčinou takzvaného Průjem související s antibiotiky.
Současně studie prokázaly, že i jediná dávka širokospektrého antibiotika, bez ohledu na dávku a způsob podání, může vést k rozvoji t Průjem a Pseudomembranózní kolitida, způsobené Clostridium difficile.
20% komplikací klostridiózy je průjem spojený s antibiotiky a 90-100% je pseudomembranózní kolitida.

Otrava toxiny Clostridium perfringens také dochází po konzumaci potravin infikovaných klostridiem. Vyznačuje se těžkým průběhem, vysokou mortalitou.

Etiologie.
Kauzativní agens Clostridium difficile - striktně anaerobní, gramotivní bacil tvořící spory.
Spory Clostridium difficile jsou vysoce odolné vůči faktorům prostředí a standardním dezinfekčním prostředkům a vegetativní formy jsou odolné vůči většině antibiotik.
Mikroby Clostridium perfringens - jedná se o velké grampozitivní tyčinky. Rostou za anaerobních podmínek, schopných tvořit spory.

Epidemiologie.
Clostridium difficile často se nacházejí v prostředí a mohou být izolovány od půdy.
Hlavní mechanismus přenosu je fekálně-orální.
Zdrojem infekce je člověk (častěji pacienti, kteří dostávají širokospektrální antibiotika, stejně jako děti).
U zdravých lidí může být infekce přenášena přes ruce a předměty péče, stejně jako přes ložní prádlo, nábytek, sprchy, toalety atd.
Rizikovou skupinu tvoří také děti v raném věku (oslabené), stejně jako pacienti, kteří jsou dlouhodobě v nemocnici a zejména dostávají antibiotika.

Clostridium perfringens rozšířené v půdě, ve výkalech lidí a zvířat. To vše vytváří příležitosti pro pěstování potravin. Otrava častěji při konzumaci domácích masných výrobků, konzervovaného masa a ryb. V některých zemích jsou poměrně často zaznamenávány toxiny otravy CL toxiny, které se dostávají na třetí místo po gastroenteritidě Salmonella a otravě stafylokokovým jídlem.

Patogeneze a patologie.
Pod vlivem antibiotik a dalších škodlivých faktorů je narušena normální střevní mikroflóra, anaerobní střevní mikroflóra se snižuje. To vytváří příznivé podmínky pro reprodukci. Clostridium difficile a jeho přechod do formy tvořící toxin.

Vegetativní formy Clostridium difficile produkují exotoxiny, z nichž enterotoxin (Toxin A) a cytotoxin (Toxin B) poškozují střevní stěnu.
Toxin A stimuluje guanylátcyklázu, zvyšuje vylučování tekutiny do střevního lumen a přispívá k rozvoji průjmu.
Toxin B má výrazný cytopatogenní účinek, který působí na membrány střevních buněk.
To vede ke ztrátě draslíku a rozvoji poruch elektrolytů.
A patogen sám o sobě nemá invazivní vlastnosti a nemá cytotoxický účinek na střevní sliznici.

Při otravách produkovaných toxinů Clostridium perfringens, V patogenezi lidského onemocnění jsou nejdůležitější alfa-toxin a beta-toxin.
Ve střevě toxiny poškozují sliznici, vstupují do krve, pronikají do různých orgánů, váží se na mitochondrie jater, ledvin, sleziny a plicních buněk. Poškození i cévní stěny, která je doprovázena hemoragickými jevy. Někdy sám původce sám vstupuje do krve, a ne jen toxiny; v těchto případech se může vyvinout vážně Anaerobní sepse.

Klinické příznaky a průběh Clostridium difficile.
Klostridióza s Clostridium difficile se může vyskytovat ve formě:

• Nosič asymptomatických bakterií,
• Lehký průjem,
• Závažné formy onemocnění ve formě pseudomembranózní kolitidy.

Průjem související s antibiotiky u dětí je Clostridium difficile často charakterizován klinickými příznaky mírné kolitidy nebo enterokolitidy.
Obvykle probíhá bez horečky a intoxikace.
Současně je možný výskyt bolesti v břiše, ale častěji je bolest detekována pouze při palpaci ve střevě. Mírný nebo mírný nárůst stolice zpravidla nevede k závažným poruchám vody a elektrolytů.

Příznaky Pseudomembranózní kolitida děti se obvykle akutně vyvíjejí a jsou charakterizovány nedostatkem chuti k jídlu, horečkou, intoxikací, průjmem, řevem, nadýmáním a bolestí břicha (břišní křeče). Palpace břicha podél tlustého střeva je bolestivá.
Stolice se často vyskytují ve výkalech - směs hlenu a krve (méně často). Někdy většina stolice je reprezentována tlustým, bělavým hlenem a kousky fibrinous překrytí.
S opakovaným průjmem se exsikóza vyvíjí s oběhovými poruchami, kolaps bez předchozího průjmu je mnohem méně častý.
Průběh pseudomembranózní kolitidy může být komplikován střevním krvácením, perforací a rozvojem peritonitidy.
Proto by se u těžkých forem klostridiózy mělo provádět společné pozorování pediatra a chirurga.

Existují rekurentní (opakující se) formy klostridiózy s rozvojem kolitidy s neúplnou léčbou klostridiózy a reinfekce.
Klostridióza se může vyvinout 1–2 týdny po ukončení léčby antibiotiky.

Klinické příznaky a průběh Clostridium perfringens.
Onemocnění začíná bolestí břicha, především v pupeční oblasti.
Obecná slabost se rychle zvyšuje, průjem, stolice je hojná, vodnatá, někdy má podobu rýžového vývaru, zvyšuje se až 20krát denně, je zde velké zvracení.
Těžká dehydratace začíná (křeče, charakteristická tvář, vrásčitá kůže rukou, odvíjení kožních záhybů, cyanóza, afonie, suché sliznice atd.).
V případě otravy způsobené klostridiálními toxiny typu E a F se může vyvinout Nekrotická enteritida (těžká bolest břicha, nevolnost, zvracení, uvolněná stolice smíchaná s krví). Onemocnění je velmi obtížné. Kromě dehydratace a hypovolemického šoku se může vyvinout akutní selhání ledvin a infekční toxický šok.

Diagnostika.

Nejdřív musíte držet Bakteriologické vyšetření stolice.
Pro tento účel se používá metoda imunoenzymatické analýzy (ELISA) a cytotoxický test na buněčných kulturách za použití specifických antisér.
Ale "zlatý standard" laboratorní diagnostiky Cl. infekce difficile je cytotoxický test zaměřený na detekci toxinu B.

Při endoskopickém vyšetření tlustého střeva během vývoje nejzávažnější formy onemocnění (pseudomembranózní kolitida), na pozadí výrazných zánětlivých a hemoragických změn ve střevní sliznici, malé velikosti (obvykle do 2-5 mm, méně často do 20 mm nebo více v průměru), jsou nažloutlé stonky nalezeny plakety.
Plaky jsou tvořeny shlukem fibrinu, mucinu a buněk zapojených do zánětu. Sloučení plaků tvoří pseudomembrány. Filmy lze odtrhnout a odhalit ulcerovaný povrch střevní stěny.

Výsledky krevních testů: neutrofilní leukocytóza, posun leukocytů doleva, zrychlení ESR.

Pokud máte podezření na otravu jídlem způsobenou CL toxiny perfringens., vezměte si od pacientů podezřelé produkty a materiál (zvracení nebo vodu, krev, výkaly).
Diagnóza je také provedena s ohledem na historii, epidemiologické faktory, klinické projevy.

LÉČBA KLOSTIDIÓZY.

Klostridium - typy, závažnost, mírné a těžké formy průjmu, prognóza léčby

Clostridium (Clostridium) - mikroorganismy vytvářející spory, které se vyvíjejí v naprosté nepřítomnosti kyslíku, živí se mrtvou organickou hmotou a přeměňují organické hmoty na anorganické.

Co je Clostridia?

Clostridia jsou široce distribuována v půdě a ve vodě. Některé druhy jsou patogenní a způsobují střevní infekce a mnoho dalších onemocnění, jako je tetanus, plynová gangréna, několik typů kolitidy, botulismus atd. Pokud jsou podmínky pro vývoj klostridií nepříznivé, pak tvoří spory, které mohou přetrvávat i v přítomnosti kyslíku ve vzduchu, prach, na povrchu předmětů, na rukou.

Při požití klostridií jsou schopny zničit tkáň, která, pokud se neléčí, může vést k vážným komplikacím a dokonce i smrti.

Vědci zjistili, že klostridiové jedy ovlivňují lidskou psychiku: například se předpokládá, že existuje souvislost mezi klostridií a autismem. To potvrzuje nebezpečí klostridií. Pozitivní je, že hojení klostridií vede k vymizení mentálních symptomů.

Clostridium perfringens (clostridium perfringens) je zodpovědný za otravu jídlem (průjem).

Clostridium difficile se začíná aktivně vyvíjet ve střevě v rozporu s mikroflórou, zvláště často na pozadí antibiotik.

Co dělat, když je ve výkalech detekována klostridie?

Clostridium difficile může být normálně obsažen ve střevě. Podle statistik je obsažena v mikroflóře u 3% zdravých lidí au 20-40% pacientů na nemocničních klinikách. Při analýze výkalů v normě by neměla překročit 105 cfu / g. Pokud je však „zdraví“ střevní mikroflóry narušeno, což se často vyskytuje při užívání antibiotik, klostridie se začnou intenzivně množit, uvolňují silný jed (toxin), který vede přinejmenším k průjmům, ale mohou také způsobit závažnější onemocnění.

Pokud se klostridie nachází ve výkalech v přijatelném množství a neexistují žádné jiné varovné příznaky (průjem, nevolnost, bolest břicha), pak byste se neměli uchýlit k léčení léky. V tomto případě je nutné věnovat zvláštní pozornost tvorbě zdravé střevní mikroflóry.

Clostridium Clostridium perfringens

Tyto klostridie produkují toxin (jed). Toxin je velmi odolný a přetrvává i při teplotě 100 ° C. Clostridium perfringens způsobuje závažnou otravu (gastroenteritida).

Jak se přenáší Clostridium perfringens?

Infekce se nejčastěji vyskytuje u masa a drůbeže. Infekce lidí se nejčastěji vyskytuje v důsledku nedodržování technologie přípravy a skladování velkých množství potravin.

Kmeny masa kontaminujícího klostridii mohou být během primárního zpracování zachovány. Během přepracování se tvoří jejich spory. S vypuknutím akutní infekce může až 70% lidí vystavených infekci onemocnět.

Příznaky

Příznaky otravy jídlem se objevují 12-24 hodin po požití kontaminovaného produktu.

Existují Clostridia perfringens typu A a C.

Při infekci Clostridium perfringens typu A dochází k mírné gastroenteritidě s následujícími příznaky:

• bolesti břicha
• vodnatý průjem.

Při infekci Clostridium perfringens typu C se může vyvinout nekrotická enteritida se závažnými příznaky:

• akutní bolest břicha,
• krvavý průjem,
• nevolnost
• šok
• peritonitida.

Diagnostika

Diagnóza je stanovena podle výsledků očkovací analýzy kultury Clostridium perfringens ve stolici.

Léčba

U onemocnění typu A se používají antibiotika.

Pokud se vyvíjí nekrotická gastroenteritida, je nutný neodkladný chirurgický zákrok.

Prevence

Prevence nemocí je dodržování hygienických požadavků na skladování masa, zejména ve stravování.

Lze léčit Clostridium perfringens?

Ve většině případů je onemocnění zcela vyléčeno. Je důležité zahájit léčbu co nejdříve, aby se zabránilo rozvoji nekrózy.

Clostridium Clostridium difficile

Gastrointestinální nepohodlí při užívání antibiotik je běžné, ale když přestanete užívat lék, všechny příznaky zmizí. Jsou-li tyto příznaky způsobeny klostridií, pak se nezastaví pouze zrušením antibiotik, ale mohou pokračovat i několik týdnů po vysazení nebo dokonce jen několik týdnů po ukončení léčby.

Kauzální agens Clostridium difficile je přenášen přímým kontaktem s infikovanou osobou, například rukama nebo běžnými předměty, jako jsou kliky dveří, zábradlí nebo toalety. Pacienti v nemocnici jsou zvláště často postiženi klostridiální infekcí.

Hlavním příznakem je průjem. Zpravidla se objeví 4-9 dní po zahájení antibiotik.

Studie ukázaly, že u pacientů, kteří jsou v nemocnici po dobu 1-2 týdnů, je procento infekce 13%. Pokud jsou pacienti na klinice déle než 4 týdny, pak je Clostridium difficile nalezen u 50% vyšetřených lidí.

V poslední době se tento problém stal obzvláště akutním, protože výskyt této patologie se několikrát zvýšil s nárůstem a mortalitou. V roce 2009 zveřejnila Evropská společnost pro klinické mikrobiology a infectiologové svá doporučení týkající se léčby podle kritérií pro posouzení závažnosti a hodnocení účinnosti léčby této infekce.

Co je nebezpečné pro Clostridium difficile?

Clostridium difficile je závazný anaerobní grampozitivní bacil vytvářející spory s fekálně-perorální cestou přenosu.

Tento bacilus produkuje dva cytotoxiny: A a B.

Toxin A oslabuje spojení mezi epiteliálními buňkami tlustého střeva, což umožňuje toxinu B proniknout mezi ně a spouštět řadu zánětlivých reakcí, včetně produkce destruktivních činidel a vedoucích k vážnému poškození tkáně.

Teprve v roce 1978 bylo zjištěno, že to je Clostridium difficile, které vede k rozvoji pseudomembranózní kolitidy, ke které dochází při užívání antibiotik.

Při užívání antibiotik je narušena střevní mikroflóra. Spory Clostridium difficile jsou odolné vůči kyselinám. Jakmile jsou v žaludku, pronikají střevem, kde je narušená mikroflóra nepotlačuje. Stávají se vegetativními a začínají produkovat toxiny.

Mikrobiologové popsali nový kmen Clostridium difficile, který produkuje toxiny A a B 16-23 krát ve srovnání s předchozími kmeny. Při infikování tímto kmenem se vyvinou závažnější typy onemocnění.

Příznaky průjmu a kolitidy způsobené Clostridium difficile

Symptomy se obvykle objevují 5-10 dní od začátku léčby antibiotiky, i když ve druhém dni léčby existují případy příznaků. Příznaky se však mohou objevit i 10 týdnů po vysazení antibiotik.

Typické příznaky průjmu a kolitidy, které se vyvíjejí z účinků Clostridium difficile, jsou:

• hojný průjem plodu
• hlenu ve výkalech
• bolesti křeče v břiše
• tenesmus (falešné kontrakce)
• latentní krev ve stolici (někdy krev ve výkalech)
• leukocyty ve výkalech.

Břicho je měkké, ale bolestivé při palpaci v oblasti tlustého střeva.

Onemocnění je charakterizováno těmito běžnými příznaky:

• nevolnost
• zvracení
• dehydratace
• mírná horečka.

Kolitida, omezená na pravou polovinu tlustého střeva, se projevuje lokální bolestí břicha, leukocytózou, horečkou s mírným nebo malým průjmem.

Nejzávažnější variantou onemocnění je toxický megakolon. Tato podmínka může nastat na pozadí redukce židle, která je někdy považována za pozitivní dynamiku léčby.

Příznaky jako retence plynu, otoky tlustého střeva, vysoká leukocytóza, pokles cirkulujícího objemu krve, hromadění tekutiny v břišní dutině jsou však typickými projevy tohoto stavu.

Léčba toxického megakolonu musí být chirurgická.

Závažnost onemocnění závisí na kmeni Clostridium difficile a stavu imunity pacienta.

Asymptomatický transport Clostridium difficile je poměrně běžný.

Mírný Clostridium difficile Průjem

Mírný průjem je charakterizován následujícími rysy:

• mírná bolest břicha
• průjem 4krát denně
• nedostatek běžných příznaků (nevolnost, zvracení, horečka).

Tento typ průjmu způsobený Clostridium difficile nevyžaduje medikace. Je nutné antibiotika zrušit, předepsat léky, které obnovují střevní mikroflóru.

Kolitida způsobená Clostridium difficile

Závažnější formou je kolitida způsobená Clostridium difficile. Kolitida se může vyskytovat ve formě kolitidy bez pseudomembrán a ve formě pseudomembranózní kolitidy.

Kolitida bez pseudomembránu postupuje se všemi systémovými příznaky tohoto onemocnění: s horečkou, dehydratací, bolestí břicha, zvracením, vodnatou stolicí až 20krát denně, ale bez odchýlení v analýzách.

Pseudomembranózní enterokolitida způsobuje stejné symptomy, ale s kolonoskopií jsou detekovány pseudomembrány a mohou být potvrzeny testovacími odchylkami.

Závažnost onemocnění způsobených Clostridium difficile

Pokyny pro diagnózu a léčbu průjmu nebo kolitidy spojeného s Clostridium difficile poskytují specifická kritéria pro hodnocení závažnosti tohoto stavu.

Pro usnadnění vnímání jsou uvedeny v tabulkách.

Klostridium: patogenita, formy klostridiózy, symptomy, diagnostika, léčba

Clostridium (clostridium) - normální obyvatelé lidské mikroflóry, kteří jsou schopni se za určitých podmínek rychle množit, získávat patogenní vlastnosti a způsobovat rozvoj onemocnění. Patří k povinným anaerobům žijícím v nepřítomnosti kyslíku nebo s extrémně nízkým obsahem. Klostridia mají v těle řadu důležitých funkcí: rozkládají proteiny, tónují střevní stěnu a stimulují peristaltiku.

Termín “clostridia” v překladu od starověkého řeckého jazyka znamená “vřeteno”. To je způsobeno schopností mikrobů bobtnat v centrální části během sporulace a získat vhodný tvar.

Klostridie jsou obyvatelé střevní mikroflóry, ženských genitálií, kůže, dýchacích cest a ústní dutiny. Počet klostridií ve výkalech zdravých lidí se může lišit, což musí být zohledněno v diagnostickém procesu. U osob starších 60 let je počet klostridií ve výkalech 10,6 CFU / g, u dětí starších než jeden rok au dospělých do 10 5 CFU / g. Klostridie ve výkalech dítěte prvního roku života by neměla překročit 10 - 10-4 CFU / g.

Podle mechanismu výskytu jsou všechny klostridiosy klasifikovány do:

• Traumatické, způsobené Сlostridium tetani a Clostridium perfringens. V tomto případě se vstupní brána infekce stává povrchem ran.
• Enterální, způsobené Clostridium difficile nebo Clostridium botulinum. Patogeny vstupují do těla kontaminovanými potravinami.

Charakteristika patogenu

Clostridia pod mikroskopem

Clostridium obarvil Gramovou modř a měl tyčinkovitou formu ve stěrku uspořádaném ve dvojicích nebo krátkých řetězcích. Jsou mobilní a množí se v naprosté nepřítomnosti kyslíku.

Díky schopnosti tvořit spory jsou mikroby odolné vůči teplu, účinkům antibiotik a moderních dezinfekčních prostředků. Centrálně umístěná spora dává bakteriím tvar vřetena a terminálně umístěnou - tvar bubenových tyčinek.

Klostridie produkují toxiny a způsobují vývoj klostridiosy, mezi které patří: botulismus, tetanus, plynová gangréna, klostridiální potrava.

1. Toxigenicita. Clostridiums produkují silné mikrobiologické toxiny - botulotoxin, tetanospasmin, toxin červených krvinek. Vzhledem ke své schopnosti tvorby toxinů mají bakterie na organismus neurotoxické, hemotoxické, leukotoxické, nekrotoxické a letální účinky. Patogenní klostridie je charakterizována letálním a neletálním parazitismem.
2. Invazivita způsobená enzymatickou aktivitou bakterií.
3. Vývoj hydrolytických enzymů - proteináza, kolagenáza, lecitináza a hyaluronidáza, gelatináza, DNáza, neuraminidáza.
4. Peritrichózní bičík zajišťující pohyblivost a přilnavost.
5. Kmeny některých klostridií syntetizují enterotoxin, jehož působení je podobné enterotoxigenním toxinům Escherichia, které poškozují střevní stěnu.

Clostridiums roste hluboko v prostředí Wilson-Blair. Kolonie mají kulovou nebo lepidiformní formu v černé barvě. Bakterie mají slabou biologickou aktivitu: nesnižují sulfáty na sulfidy, nesyntetizují katalázu a cytochromy a neobsahují flavinové enzymy.

Klostridióza je onemocnění charakterizované výraznými nekrotickými a obecnými toxickými změnami, které jsou základní a převažují nad zánětlivými procesy. To je hlavní charakteristický znak anaerobních a aerobních infekcí. Nekróza, edém a tvorba plynů v tkáních jsou patologickými znaky jakékoli klostridiózy.

Epidemiologie

Sulfit redukující klostridie s výkaly nemocné osoby nebo bacillicarrier vstupují do vnějšího prostředí a dlouhodobě si zachovávají svou biologickou aktivitu v půdě. Pro klostridiosy je charakteristická podzimní sezónnost, sporadické a vypuknutí morbidity. Citlivý na klostridiózy zástupců různých věkových skupin, ale většina ze všech - dětí.

Mechanismy infekce - fekální-orální a kontaktní-domácnost, které jsou realizovány prostřednictvím potravin a kontaktních cest.

• Infekce je přenášena výživou přes potraviny - maso, ovoce a zeleninu, mléko. Pro botulismus se jedná o produkty s nízkým obsahem kyslíku - konzervované potraviny, okurky, uzené, sušené ryby a klobásy vařené doma.
• Kontaktní cesta - přenos patogenu skrze infikované objekty prostředí a špinavé ruce.

Pod vlivem toxinů v tenkém střevě je narušen transport glukózy, je ovlivněn epitel, sliznice se stává hyperemickou, objeví se na ní edematózní, krvácení, vředy a nekróza. Toxiny mají kapilární toxický účinek, který vede k dystrofickým a nekrobiotickým procesům ve vnitřních orgánech.

Aktivace vlastní mikroflóry může způsobit klostridiózu. Po léčbě antibiotiky nebo cytostatiky je zvýšena četnost klostridií.

Faktory přispívající k rozvoji klostridiální infekce:

1. Stresové prostředí
2. Stres
3. Dlouhodobá hormonální a antibakteriální terapie,
4. Imunodeficience
5. Prematurita
6. Dysfunkce CNS
7. Chronická nespavost,
8. Nozokomiální infekce,
9. Respirační infekce,
10. Operace

Formy a symptomy

Botulismus je nebezpečná infekce, která se vyvíjí v důsledku expozice lidského těla botulotoxinu, produktu vitální aktivity bakterie Clostridium botulinum. První klinické příznaky patologie jsou: těžká bolest v epigastrii, paroxyzmální bolest hlavy, ztráta stolice, opakované zvracení, celková malátnost, horečka. Náhle je vidění narušeno, objevuje se dvojité vidění, ztrácí se jasnost objektů a letí mouchy před očima. Botulismus se projevuje afonií, dysfagií, oftalmoplegií, paralýzou a parézou hltanových a hrtanových svalů. Pacienti jsou ucpáni tekutým jídlem, jejich fonace a artikulace jsou poškozeni, jejich hlas se stává nosní, nosní, chraptivý. Výška onemocnění se projevuje roztřeseným chodem, svalovou hypotonií, dysurií, bledostí kůže, tachykardií. V posledním stadiu onemocnění převažují symptomy zhoršené respirační funkce: dušnost, pocit těsnosti nebo těsnost hrudníku, asfyxie.

Tetanus je akutní infekční onemocnění, které se vyvíjí po kontaktní infekci tetanus bacillus Clostridium tetani, který je rozšířený. Příčinný původce C.tetani produkuje silný jed - neuron tetanus, který ovlivňuje motorické buňky míchy a mozku. Paralýza srdečního svalu a dýchacího centra - příčiny smrti pacientů s tetanem. Onemocnění se vyvíjí hlavně u osob ve věku 3 - 7 let. Důvodem je vysoká mobilita dětí a jejich časté trauma. Výskyt tetanu je nejvyšší v jižních oblastech s rozvinutou zemědělskou oblastí, zejména v teplém období.

Plynová gangréna je specifická léze povrchů hlubokých ran způsobených Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Pár dní po obdržení vážného zranění se objeví příznaky patologie. Rána vytváří nezbytné podmínky pro růst a vývoj klostridií: není kyslík, jsou mrtvé buňky. Bakterie v ohnisku produkují toxiny, což vede k těžké intoxikaci těla. Zasažené tkáně nabobtnají a zemřou. Symptomy patologie jsou: crepitus, ke kterému dochází při palpaci postižené tkáně; ofenzivní propuštění z rány; horečný stav.

Pseudomembranózní kolitida je důsledkem léčby antibiotiky. U pacienta se vyvíjí střevní dysbakterióza s převažující aktivitou Clostridium difficile (diference klostridia). Mikrobus kolonizuje střevní sliznici a vylučuje enterotoxin a cytotoxin. Zánět sliznic je doprovázen tvorbou "pseudomembrán", které jsou fibrinovými nájezdy. Při absenci aktivní léčby kolitidy se vyvíjí těžké komplikace - perforace střevní stěny, peritonitida a smrt. Obvykle se toto onemocnění vyskytuje u starších pacientů s rakovinou, pacientů po operaci. Patologie má akutní začátek. U pacientů se vyvine horečka, nadýmání, bolest křeče v břiše, přetrvávající zvracení, svědění, bolest hlavy a další příznaky intoxikace. Rozvíjí se anorexie, kachexie, neupravenost, ztráta tělesné hmotnosti, tenesmus, pokusy, morální deprese, deprese. Imunita je výrazně snížena, dochází k průjmu. Kapalná stolice obsahuje překrytí fibrinem a vydává hnilobný zápach.

Nekrotizující enteritida je zánět střevní stěny s tvorbou ložisek nekrózy, eroze a vředů. Pacienti s horečkou, zimnicí, dyspepsií, volnou stolicí s krvavou pěnou. Experti najdou hepatosplenomegalii, abdominální distenzi, což indikuje intestinální parézu. Možná vývoj krvácení, trombóza arteriol a venul, perforace vředů. Nekrotizující enteritida se obvykle vyvíjí u oslabených jedinců, dětí a starších osob.

Toxikoinfekce potravin způsobená klostridií se projevuje klasickými příznaky otravy jídlem: horečkou, průjmem, dyspepsií, nechutenstvím, bolestí břicha. Dyspeptické a intoxikační syndromy jsou základem této formy patologie. Pacienti se stávají letargickými a neklidnými. Příznaky přetrvávají po dobu 3 - 4 dnů a poté ustupují.

Diagnostika

Diagnostika klostridiosy začíná studiem symptomů onemocnění, objasněním jeho vztahu s traumatem, antibakteriální terapií a použitím určitých přípravků. Diagnóza se provádí s ohledem na anamnézu, epidemiologické faktory, klinické projevy. Laboratorní a instrumentální techniky vám umožní provést konečnou diagnózu.

• Mikroskopické vyšetření biomateriálu umožňuje detekci grampozitivních tyčinek s mírně zaoblenými konci a spórami.
• Bakteriologický výzkum. Materiál pro studii - výtok z ran, výkaly, zvracení, moč, krev, kadaverózní materiál. Příprava na analýzu není nutná. V mikrobiologické laboratoři je biomateriál nasazen na speciální živná média - Kita-Tarozzi nebo Wilson-Blair. Plodiny se inkubují v anaerostatu po dobu 3 dnů. Na Wilson-Blair vypadají černé kolonie rostoucí v hlubinách prostředí a mající kulovitý a čočkovitý tvar. Spočítejte jejich celkový počet, potvrďte příslušnost k Clostridii studiem Gramova nátěru. Poté proveďte úplnou identifikaci izolovaného patogenu pro tento druh. Výsev výkalů pro stanovení typu a typu patogenu se provádí v bakteriologické laboratoři.
• Biologický test na bílých myších se provádí za účelem identifikace klostridiálních toxinů a jejich neutralizace.
• Antigenní test se provádí v imunologických laboratořích zdravotnických zařízení a diagnostických center.
• Expresní diagnostika - studium výkalů enzymovou imunoanalýzou, která umožňuje detekci enterotoxinu ve výkalech pacienta.
• Biopsie střevní sliznice odhaluje charakteristické zánětlivé změny.
• Serodiagnostika - stanovení toxinu ve fagálním genomu s diagnostikou protilátky a formulací reakce imunoelektroforézy.
• Instrumentální diagnostika - střevní radiografie, během které radiologové naleznou akumulaci plynu v tkáních těla.
• Endoskopické a tomografické vyšetření poskytuje obraz lokálního nebo difúzního střevního zánětu s přítomností pseudomembránů.

Pokud je v bakteriologické analýze výkalů u kojence zvýšena klostridie, znamená to střevní dysbiózu. V tomto případě se dítě jeví nadýmavé, častá regurgitace, ztráta chuti k jídlu, nepravidelná stolice, poruchy spánku. Počet bakterií ve výkalech kojenců nad 10 4 - znamení patologie, která musí být léčena.

Normální obsah klostridií v analýze dysbakteriózy zajišťuje optimální fungování gastrointestinálního traktu. Pokud se jejich počet dramaticky zvýší, objeví se průjem, nadýmání a další známky dyspepsie.

Léčba

Clostridioza - onemocnění, která vyžadují léčbu v nemocnici a poskytování kvalifikované lékařské péče. Pokud má pacient dyspeptické příznaky a intoxikaci, myje si žaludek a oblékne očistnou klystýr. V průběhu prvního dne odborníci doporučují dodržovat dietu s vodou.

1. Antitoxické séra a imunoglobuliny neutralizují toxiny v botulizmu a tetanu.
2. Antibiotika, na která jsou klostridie citlivá, jsou makrolidy "Azithromycin", "Clarithromycin", cefalosporiny "Ceftriaxon", "Cefazolin", chráněné peniciliny "Amoxiclav", "Metronidazol", "Vancomycin".
3. Probiotika a prebiotika pro normalizaci střevní biocenózy - „Acipol“, „Bifiform“, „Laktofiltrum“, „Hilak-forte“, „Linex“, „Enterol“.
4. Infuzní terapie k normalizaci rovnováhy tekutin v těle. Pro boj proti intoxikaci je reopolyglukin podáván intravenózně.
5. V těžkých případech se používají antihistaminika a kortikosteroidy.
6. Symptomatická terapie - hepatoprotektory, enzymy, chelátory, vitamíny, antipyretika, nootropika, srdeční glykosidy.

Prevence

Preventivní opatření k prevenci vývoje klostridiosy:

• Dodržování hygienických předpisů a předpisů
• Důkladné mytí a tepelné zpracování potravin,
• Udržet zdravou střevní mikroflóru a imunitu,
• Včasná detekce a izolace infikovaných jedinců
• Stanovení nosičů bakterií klostridia, t
• Užívání antibakteriálních léků pouze na lékařský předpis
• Zajištění hygienického a hygienického režimu ve zdravotnických zařízeních.

V současné době byla vyvinuta a aktivně aplikována specifická profylaxe tetanu, která spočívá ve vytvoření aktivní imunity vůči všem dětem ve věku od 3 měsíců. Pro imunizaci se používá vakcína DTP, DTP nebo AU. Očkování se provádí v souladu s Národním očkovacím programem.