IBS a dysbióza

Najděte začátek všeho a hodně pochopíte (K. Prutkov)

Komunikujete-li s mnoha pacienty, radí lidem v otázkách zdraví na internetu (viz poznámka 1), jste přesvědčeni, že nejoblíbenější a diskutované s ohledem na patologii trávicího traktu, kožní onemocnění, různé poruchy dětství jsou dysbakterióza.
Praktičtí lékaři hledají informace o boji proti této nemoci a nemohou ji vždy najít. VI ruský gastroenterologický týden VI (organizovaný RSA, RAS, RAMS a Ministerstvem zdravotnictví Ruska), který se konal ve dnech 23. - 27. října 2000, ve svém velmi bohatém programu (pět 8hodinových dnů současně ve třech místnostech) v jedné ze zpráv nezmiňuje problém dysbakteriózy a jeho oprava. Nicméně, stejně jako předchozích pět.
Důvod je jednoduchý: Ruská gastroenterologická asociace zvažuje pouze klinicky zdravé otázky gastroenterologie. Proto tento problém vyžaduje další osvětlení.
Koncept dysbakteriózy tlustého střeva jako zvláštního chronického stavu, onemocnění vedoucího k četným extraintestinálním komplikacím, které musí být korigovány nebo léčeny, „šíření“ určitých mikrobů, je vlastní pouze v domácí medicíně. To lze snadno vidět. Prohledáním světové vědecké databáze o medicíně (Medline) pro klíčové slovo „dysbakterióza“ (dysbakterióza) zjistíme, že se nachází na titulních stránkách 257 vědeckých článků publikovaných v letech 1966 až 2000, z toho 250 v ruských lékařských časopisech, 4 další patří autorům z bývalého socialistického tábora. Pracovní hypotézy z častého užívání se promění v axiomy. Jak poznamenal jeden lékař, problém dysbiózy s námi přerostl s tak obrovským množstvím faktů, že to pro kritiku vypadá téměř nedobytně. Je snadné odhadnout, že mezi lékaři neexistuje shoda o tom, co je to za dysbakteriózu. Pediatr, imunolog, mikrobiolog, alergik a specialista na infekční onemocnění se projeví jinak. Bakteriolog prohlašuje, že dysbakterióza je čistě bakteriologický koncept.
Je obtížné očekávat spolehlivé údaje o významu násilné eliminace tzv. Dysbakteriózy pro zdraví, dokud se do této koncepce nedostane alespoň jeden a / nebo určitý význam. Ruská gastroenterologická asociace se vyhne použití tohoto termínu; V Mezinárodní klasifikaci nemocí také není zmíněna.
Všechny logické konstrukce věnované dysbakterióze jsou založeny na základech pracného (a drahého) výzkumu, který je nyní prováděn v mnoha laboratořích. Jejich podstata však spočívá v tom, že výsledky studia několika druhů bakterií v kusu výkalů jsou mechanicky extrapolovány na nejsložitější střevní mikroekologický systém (viz pozn. 2), reprezentovaný četnými kmeny více než 400 druhů mikroorganismů. Změna bakteriálního spektra je zároveň dobrovolně dána roli ne následků, ale příčin různých systémových (extraintestinálních) poruch. To znamená, že pro vyvolání analogie je horečka jako příčina chřipky. Pacienti často žádají o interpretaci jedné nebo druhé analýzy „pro dysbakteriózu“, ale není to možné správně. Faktem je, že takzvané „normální ukazatele“ neví, odkud pocházejí: v posledním půlstoletí nemůžete najít vážnou práci, v níž by mikroflóra výkalů a její vliv na věk, pohlaví, těhotenství, přijaté potraviny a drogy, současné nemoci, stejně jako míra návratnosti k výchozím hodnotám po ukončení dočasných (vyhýbatelných) faktorů.
Gastroenterolog, který dodržuje přísně vědecká fakta, nemůže poskytnout žádná doporučení, jak bojovat proti „dysbakterióze tlustého střeva“. Nepohodlí ve formě zvýšené tvorby plynu, varu ve střevě atd., Způsobené nadměrným růstem střevní flóry, je ve většině případů snadno potlačeno dlouhodobě známými střevními antiseptiky, která samy o sobě nejsou téměř absorbována, a proto prakticky nezpůsobují vedlejší účinky. Jedná se především o domácí drogy sulgin a ftalazol.
Ve složitých případech se uchýlejte k jiným prostředkům, jako je neomycin s dekompenzovanou jaterní cirhózou. Příznivci hypotézy dysbakteriózy doporučují regulovat rovnováhu střevní flóry požitím biologických bakteriálních preparátů.
Délka dospělého lidského trávicího traktu dosahuje 6 m a vyvstává legitimní otázka: nebylo by jednodušší kolonizovat posledních několik desítek centimetrů střeva, aby zavedly „dobré bakterie“ do klystýru, spíše než ústy, což by je vystavilo slinám, kyselině chlorovodíkové v žaludku, žluči, pankreatu a střevní šťávy? Zdá se, že je vhodnější (a výhodnější) pro výrobce odpovídajících výrobků.
Úloha tlustého střeva při udržování zdraví byla diskutována nejen v posledních dvou desetiletích. Takže návrh I.I. Mechnikov dokonce odstranit konečník udržovat zdraví a dlouhověkost (viz poznámka 3). Ortodoxní stoupenci této doktríny se často shromažďují ve vlasti laureáta Nobelovy ceny. Úloha laktobacilů v rehabilitaci duchovního a fyzického zdraví lidí byla věnována kulatému stolu, který v Petrohradě organizovalo hnutí Modern Mechnikov. Zúčastnili se jí bakteriologové, gastroenterologové a několik manažerů poliklinik, hlášeny lékařské zprávy (viz poznámka 4) - měsíční odborná publikace pro zdravotníky v Petrohradě a v Leningradské oblasti (viz poznámka 5). Studie dysbakteriózy úzce souvisí s potřebou neustále sledovat „čistotu“ tlustého střeva.
Očištění tlustého střeva (OC), hydrokonoterapie v pseudovědním jazyce, je postup, při kterém se do konečníku vstřikuje velké množství tekutiny (několik litrů) do střeva, aby se propláchlo a odstranil obsah ("strusky"). OK se liší od pravidelného klystýru: s jednoduchým klystýrem se vlévá mnohem menší objem tekutiny a pouze do konečníku. Kapaliny používané pro OC mohou zahrnovat kávu, bylinné infuze a odvar, enzymy a další složky.
Zastánci tohoto postupu prohlašují, že „všechny nemoci a smrt začínají ve střevech“, „OK“ tělo „čistí“, aby pravidelné udržování zdraví bylo nezbytné. Ihned si všimneme, že všechna tato ustanovení jsou nepravdivá.
Pokud se v poslední době, pokud pacient měl příznaky obecné slabosti a intoxikace, doporučuje především dezinfekci ústní dutiny a léčbu zhoubných zubů, nyní někteří terapeuti vidí příčinu tohoto zla na opačném konci trávicího traktu.
Proč se praktičtí lékaři nezajímají o metabolické produkty orální mikrobiální flóry, která by mohla být absorbována obcházením jater v těsné blízkosti mozku? Proč se alergopulmonologové nezajímají o flóru lymfatického hltanového prstence a průdušnice u astmatiků? Proč se dermatologové nestarají o kožní flóru a tekutiny z potu? Proč se někteří lékaři intenzivně zajímají o mikroby žijící ve výkalech?
Pravděpodobná odpověď může být následující. Koncept, který nemá vědecky zdůvodněné důkazy, se může stát autoritativní jen díky své dlouhé existenci, zasvěcení historické tradice.
Myšlenka, že všechny nemoci a smrt začnou ve střevech, je jednou z nejstarších bludů týkajících se zdraví, které lidstvo zná.
Starověcí Egypťané spojovali výkaly s rozkladem a rozkladem se smrtí. Co je přimělo k napsání starověkého papyru, že rozklad člověka začíná řiťem? Egypťané zvládli dovednosti zachování mrtvol. Při balzamování pozorovali bakteriální hnilobou (normální post mortem proces uvnitř střeva). Proto se odstranění žaludku a střev stalo přirozenou součástí procesu balzamování.
Je zvláštní, že jeden ze sedmi lékařských papyrusů a 81 z 900 známých egyptských lékařských předpisů je věnován výhradně řiti. Vztah mezi konzumovaným jídlem a stavem výkalů se navrhl. Obavy z prevence rozkladu začaly řídit každodenní život obyvatel starověkého Egypta.
Herodotus poznamenal, že po tři po sobě jdoucí dny se Egypťané každý měsíc očisťovali, chránili zdraví prostřednictvím emetických a laxativ, přičemž si byli jisti, že všechny nemoci přicházejí k lidem z jídla. Ačkoli více než 700 ustanovení starověkého egyptského lékopisu se ukázala jako zbytečná z pohledu moderní vědy, přesto obsahuje mnoho účinných prostředků schopných způsobit průjem.
V XIX století, hypotéza střevních toxinů postupně krystalizovala z těchto pohledů, a to stalo se velmi populární. Jeho hlavní myšlenkou bylo, že jedy střevních bakterií, které způsobují hnilobou, vstupují do těla střevní stěnou. Proto byste se měli vyhnout zácpě a všemožně jim zabránit. Četné guruy z „uzdravení“, rozšířené ve všech evropských zemích, nabídly spoustu různých receptů OK. Již tehdy bylo vyhlášeno, že použití kefíru (jogurtu) tvoří "příznivou" střevní flóru a otruby byly nabízeny jako hrubé potraviny pro zlepšení čištění stěn střev. Výrok "jedno jablko denně - a nepotřebují lékaře" přišel právě z myšlenky hodnoty hrubých potravin, a nikoli z myšlenek o vitamínech.
Současně se „mnohonásobně“ rozmnožovaly „hydropaty“, které „vyléčili“ lidi předepsáním nadměrného množství vody přes ústa, aby si potravinový kanál vymyli shora. Chirurg J. Kellogg vyvinul a aplikoval operační techniku, která způsobila zrychlený pohyb potravinového bolusu přes střeva. Na základě popularizace myšlenky „správné“ funkce střev se začala rozvíjet produkce laxativ a jejich obchodu. S jistou nadějí, že tento boom přišel do naší země, a nyní je to ještě více šíří prostřednictvím televize.
Dnes jasně chápeme důležitost výživy vlákniny, hydrataci atd. Kompetentní lékaři také vědí, že to nemá nic společného se střevními toxiny.
V prvním dvacátém století bylo provedeno dostatečné vědecké bádání, které prokázalo zbytečnost a dokonce i poškození OK, a to by se tam nezastavilo. Ale iv posledních desetiletích se vyskytly případy porušení integrity střevní stěny s rozvojem peritonitidy a sepse (infekce krve), smrti v důsledku poruch elektrolytů a závažných exacerbací ulcerózní kolitidy v OC. S množením hydrokoloterapie v naší zemi (nebo zavlažováním tlustého střeva) jako léčebného postupu se tyto případy zřejmě nadále vyskytují. Starověký egyptský nápad se proto stále vyvíjí. V naší zemi se proměnila hlavně v lékařskou teorii dysbakteriózy. V USA to bylo ještě bizarnější. Tak, hydroterapie tlustého střeva se stala populární v některých kruzích jako fetiš zdraví, obecné čistoty. Zvláště u homosexuálů: OK se provádí ve speciálních masážních místnostech s erotickou orientací. To vše samozřejmě podporuje určité finanční zájmy.
Zajímá nás další fenomén americké reality: vznik autoritativní neziskové organizace Národní rada proti podvodům v oblasti zdraví (Národní rada proti podvodům v oblasti zdraví). Tato organizace jednoznačně odmítá takové „populární vědecké lékařství“.

Komentář Redakční rada ruského časopisu Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology zvažoval článek V.V. Vasilenko, znepokojený používáním termínu “střevní dysbióza” mezi praktiky, který ještě pokračuje, je velmi důležitý. V tomto ohledu jsem se rozhodla stručně komentovat tento článek.
Souhlas s autorem článku o neopodstatněnosti mnoha ustanovení týkajících se pojmu "střevní dysbióza", redakční rada by ráda připomněla, že většina předních ruských gastroenterologů před několika lety odsoudila rozšířené užívání diagnózy "střevní dysbakteriózy" jako chybné, protože tento koncept nemá žádné vlastní klinické hodnocení. komponentu. Diagnóza dysbakteriózy, založená na neinformativních výsledcích bakteriologického vyšetření výkalů, nemá řádné ověření a všechny důkazy o vysoké účinnosti antibiotik a probiotik jsou často založeny spíše na subjektivním hodnocení než na principech medicíny založené na důkazech (viz „Diagnóza a léčba syndromu dráždivého tračníku“). (Materiály "kulatého stolu") // Russian, Journal, Gastroenterol., Hepatol., Col. -1999. -T.9, č. 2 -C.61-69).
Bohužel, z pohledu, že kořeny mnoha gastroenterologických nemocí je třeba hledat při změně složení mikroflóry tlustého střeva, jak ukazuje článek V.V. Vasilenko zůstává populární mezi mnoha lékaři a pacienty. V nejlepším případě je tento přístup vyjádřen v dlouhodobém (a nejčastěji zbytečném) předpisu tzv. Probiotik (coli a bifidumbacterin atd.), V nejhorším případě v nekontrolovaném užívání antibiotik s rizikem vzniku závažných komplikací, včetně střevních.
Tyto symptomy, které jsou obvykle přisuzovány střevní dysbióze (opakující se křečovitá bolest v tlustém střevě, nadýmání, poruchy stolice se sklonem k průjmům, zácpě nebo střídání), jsou ve skutečnosti projevem syndromu dráždivého tračníku (méně často - latentní deficience laktázy) - onemocnění citováno v Mezinárodní klasifikaci nemocí z 10. revize a mimo jiné v rubrice ICD-10 chybí záhlaví „intestinální dysbióza“.

Rubriky syndromu dráždivého tračníku v MKN-10:
K58 Syndrom dráždivého tračníku
K58.0 Syndrom dráždivého tračníku s průjmem
K58.9 Syndrom dráždivého tračníku bez průjmu
K59 Další funkční intestinální poruchy
K59.0 Zácpa
K59.1 Funkční průjem
K59.2 Neurogenní dráždivost střeva, nezařazená jinde
Syndrom dráždivého střeva - vzhledem k jeho rozšířené prevalenci v populaci (30–40%) - je předmětem moderní pozornosti v moderní gastroenterologii.

Nejnovější "Římská kritéria II" funkčních střevních poruch (1999) navržená Mezinárodní pracovní skupinou pro studium funkčních poruch gastrointestinálního traktu zahrnují následující záhlaví:
C. Funkční střevní poruchy
C1. Syndrom dráždivého tračníku
C2. Funkční nadýmání
C3. Funkční zácpa
C4. Funkční průjem

Materiály zdůrazňující patogenezi, diagnostiku a léčbu syndromu dráždivého tračníku jsou systematicky publikovány (a budou publikovány v budoucnu) v ruském časopisu Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Skutečná porušení kvalitativního a kvantitativního složení střevní mikroflóry, zejména zvýšení obsahu bakterií v tenkém střevě z normálních 104 / ml (jejunum) na 106 / ml a více, jsou v moderní gastroenterologii označovány jako syndrom přerůstání bakterií.
Tento syndrom se vyvíjí z dobře definovaných důvodů (např. Resekce ileocekální chlopně s následným házením obsahu tlustého střeva do tenkého střeva, resekce střeva s uložením anastomóz vedle sebe, gastrointestinální koliky nebo fistuly tenkého střeva, střevní striktury u Crohnovy choroby, radiační enteritidy a atd.), ve kterých obsah tlustého střeva vstupuje do malé nebo zlomené pohybové motility tenkého střeva.
Syndrom přerůstání bakterií má jasně definovanou klinickou složku - průjem s možnými projevy malabsorpce. Je diagnostikována na základě výsledků dechové zkoušky s H2, provedené laktulózou, jakož i výsledků bakteriologického vyšetření výsevu duodenálního aspirátu s počítáním obsahu mikroorganismů. Léčba syndromu přerůstání bakterií zahrnuje v první řadě ovlivnění základního onemocnění, které způsobilo jeho vývoj.
Vydání tohoto zajímavého, nestandardního článku, redakční rady ruského časopisu Gastroenterology, Hepatologie, Coloproctology, vyjadřuje naději, že pomůže vědcům a praktikům, kteří jsou stále v zajetí předchozí střevní dysbiózy, přehodnotit své názory na příčiny pacientů. střevní poruchy, které zlepší výsledky jejich léčby.

Od autora. Od zveřejnění článku se v této otázce objevily nové údaje.
1. Téměř vědecké studie „dysbakteriózy s autointoxikací“, jak je dnes běžně nazýváno průjmem / zácpou emisemi větrů mezi vzdělanými lidmi, úspěšně pokračují s využitím moderního vybavení. (Dalším záhadným onemocněním, které se vyskytuje pouze mezi městskou populací Ruska je „osteochondróza“). Již navrhl použití formy "Mikrobiální metabolit pas výkalů", sestavené na základě plyn-kapalinová chromatografie těchto stejných větrů. Pacienti s přímým přístupem nyní nemohou dávat výkaly, ale plyny. Nevolám adresu Moskevského zdravotního střediska, abych mu nevytvořil přílišnou reklamu.
2. Historická data ukázala, že nejen domácí pacienti byli významně ovlivněni příznivci hypotézy střevní jedy. Tak, slavný Ebers papyrus (egyptský farmaceutický papyrus XVI století před naším letopočtem) byla referenční kniha osobního lékaře Louise XV - král, který vlastně zničil velký stát.
Ale Mechnikovova myšlenka na nebezpečí, že je přítomna tlustá střeva, byla uvedena do provozu ve Velké Británii: pouze jeden chirurg v hlavním zdravotnickém centru londýnské nemocnice Guy's, Sir V.A. Lane (sir William Arbuthnot Lane) mezitím 1900 a 1920 odstranil tlusté střevo od stovek Angličanů se zácpou.
3. Konečně, věda-založená medicína přijatá v roce 2000 v důsledku provádění rozsáhlé studie nezpochybnitelné potvrzení, že vysoká spotřeba potravin (rostlinných) vláken, otrub nebrání rozvoji rakoviny tlustého střeva. Tato skutečnost je nyní aktivně diskutována, bude nutit nový pohled na problém mnoha odborníků na výživu, onkologů a gastroenterologů. Možná se pak informace dostanou k běžným spotřebitelům potravinářských přídatných látek a produktů šetrných k životnímu prostředí. A možná všechno zůstane jako dříve, jako víra v zázračnou moc jogurtu.
V budoucnu budeme publikovat materiály o dalších neexistujících onemocněních (infekčních a imunitních), které jsou aktivně detekovány ve zdravotnických laboratořích, diagnostikovány a „léčeny“ pod laboratorní kontrolou za velký poplatek.

1. Internetový portál pro pacienty http://www.03.ru/.

2. Specifické a nespecifické mechanismy ochrany trávicího traktu zahrnují stav slizničního epitelu, aktivitu lysozymu, kyselost a enzymatickou aktivitu žaludeční šťávy, obsah komplementu, interferony, makrofágy, imunoglobuliny atd.

3. Je zvláštní, že v souvislosti s tímto návrhem vědce L.N. Tolstoy ve svém deníku napsal: „Šermíři přicházejí s tím, jak vyřezávají střevo, vybírají v zadku, aby neutralizovali stáří a smrt. Nikdo si to neuvědomil přesně před ním, a teď postrádal ten starý věk a smrt nebyly úplně příjemné. Pane Mechnikovi, a takové děti si nemysleli, jak jste si mysleli, ale největšími mysliteli světa, a rozhodli se a rozhodli, jak neutralizovat stáří a smrt, tuto otázku inteligentně vyřešili a ne jako vy: odpověď na otázku není v zadku, ale v duchovní bytosti člověka.

4. 1998 - sv. 7 (10), sept.

5. Zklamání myšlenky na nervy dalšího nositele Nobelovy ceny z Petrohradu tak vedlo k posunu patogenetického významu hlavy na její antipode.

Vasilenko V.V., gastroenterolog, c.med.s., docent katedry vnitřních nemocí IOM Sechenov, Moskva.

Vezměte prosím na vědomí: v lednu, nové knihy Vasilenko V. V. "Tajemství trávení", 2009, šel na prodej.

Má trávicí systém tajemství? Ukazuje se, že mnoho z nich. Proč se objevuje špatný dech a hlasité řinčení, proč začíná bolest v boku a je to v souvislosti s psycho-emocionálním stavem, proč žaludek po jídle bolí a jak zastavit škytavku, která náhle začala - všichni čelí těmto jevům, ale ne každý ví, jak vyrovnat se. Co je to rybka a cikcak potravinový systém, jak se zbavit zácpy a zastavit průjem bez léků, ať už potřebujete nízkokalorickou dietu a jak léčíte onemocnění trávicího systému před 100 lety - to je jen malá část toho, co se musíte naučit.

Tajemství trávení odhalil Vasilenko Vladimir Vladimirovič - docent, kandidát lékařských věd, lékař, 40 let, který dal lék.

Dysbakterióza nebo syndrom dráždivého tračníku: jaká diagnóza je platná z hlediska medicíny založené na důkazech?

V drtivé většině případů je bolest břicha v kombinaci s nadýmáním a různými poruchami stolice způsobena syndromem dráždivého tračníku (IBS), což je rozšířené funkční onemocnění střev ve světě, které se ve vyspělých zemích stalo epidemií. Podle moderních údajů postihuje IBS asi 20% dospělé populace vyspělých zemí.

Každý lékař se zkušenostmi ví, jak často se v klinické praxi vyskytují pacienti, kteří se stěžují především na bolest břicha, v kombinaci s nadýmáním a různými poruchami židle (tendence k průjmům, zácpě nebo jejich střídání).
Nicméně, na Ukrajině, tato diagnóza je ne tak často, takže se zdá, že prevalence IBS v naší zemi je nižší než v jiných zemích.

Bohužel, na Ukrajině je krutá praxe dát neexistující diagnózy. Zejména ve výše uvedené situaci většina praktických lékařů na Ukrajině dává přednost primární klinické diagnóze „dysbiózy“, což není v 10. revizi ICD. Poté jsou pacientům předepsány tzv. Analýzy výkalů pro dysbakteriózu a začínají být léčeny probiotiky. Praktická zkušenost ukazuje, že takové léčení může trvat dost dlouho a nejčastěji se ukazuje jako neúčinné.
Je klinická diagnóza „dysbakterióza“ schválena jako nosologická forma vůbec? Na tuto otázku odpoví různí odborníci - pediatrové, praktičtí lékaři, gastroenterologové, imunologové, specialisté na infekční onemocnění, mikrobiologové, laboratorní lékaři. Například bakteriolog prohlásí, že „dysbakterióza“ je čistě bakteriologický koncept. Nicméně, tato diagnóza je velmi častá na Ukrajině a je stále univerzálně provedené lékaři. Je známo, že pracovní hypotézy s častým použitím se proměňují v axiomy. Problém dysbakteriózy je zarostlý tolika věcným materiálem, který pro kritiku vypadá téměř nedobytně. Tento problém by však měl být vyřešen a zodpovězen celou řadou otázek.
Nejprve je třeba objasnit, co je obecně dysbakterióza obecně. Z mikrobiologického hlediska může být jakékoli porušení kvalitativního složení a kvantitativních poměrů střevní mikrobiocenózy definováno jako dysbakterióza. Tento termín byl poprvé navržen v roce 1916 A. Nisslem, ačkoliv dysbakteriózou rozuměl změny týkající se pouze Escherichia coli. Termín „dysbakterióza“ byl původně interpretován pouze jako čistě bakteriologický koncept. Praktické zkušenosti bohužel ukazují, že téměř všude v praxi našich lékařů proběhla transformace bakteriologického konceptu „dysbakterióza“ na klinickou diagnózu, která byla na prvním místě jako hlavní nemoc. Přitom změna bakteriálního spektra již nehraje roli důsledků, ale příčin různých systémových poruch.
Diagnóza dysbakteriózy je založena na analýze mikroflóry tlustého střeva (přesněji výkalů), protože je nejrozmanitější, hojnější a snadno dostupná pro výzkum. Předpokládá se, že kvantitativní a kvalitativní neobvyklá mikrobiální krajina výkalů je plná nebezpečí a vyžaduje opravu. Jinými slovy, bakteriologická diagnóza „dysbakterióza“ je zlověstně transformována do klinického konceptu se všemi důsledky pro nositele této diagnózy.
Jak již bylo zmíněno, v ICD pro 10. revizi neexistuje žádná diagnóza „dysbiózy“. Nicméně, na Ukrajině a dalších zemích SNS je to velmi populární a diskutovaná patologie střev, stejně jako možná nejběžnější diagnóza. Pokud hledáte ve světové vědecké databázi o medicíně (Medline), bude vidět, že tento koncept se objevuje v titulcích vědeckých článků publikovaných téměř výhradně v ruských nebo ukrajinských lékařských časopisech.

Termín „dysbakterióza“ jako klinická diagnóza neplatí nikde v zahraničí. V našem případě je diagnóza „dysbakterióza“ prováděna od narození dítěte (s prvním porušením stolice, příznaky diatézy, alergií, kožních onemocnění, infekční hyporezistence atd.) A končící velmi stáří. Tato praxe, která nemá v zahraničí obdoby, byla v naší zemi prováděna po mnoho desetiletí, i když v této době prošly myšlenky na normální mikroflóru vážným vývojem.

Jak je známo, neexistují žádné specifické symptomy dysbakteriózy. Diagnóza „dysbakteriózy“ je primárně založena na údajích z bakteriologického vyšetření stolice. Rutinní analýza zahrnuje studium výkalů pro kvantitativní obsah bifidobakterií, laktobacilů, enterobakterií (Escherichia coli a jejích hemolytických variant), "paraintestinálních" (laktózově deficientních) prutů, proteus, enterococcus, Staphylococcus aureus, modrých hnisů, kandidátů. V tomto případě je kladen důraz na snížení počtu "ušlechtilých" bakterií (především bifidobakterií) a na zvýšení počtu jejich podmíněně patogenních druhů. Analýza výkalů „pro dysbakteriózu“ má ve skutečnosti mnoho rozporů a nedostatků.
Ačkoliv se tato studie provádí v mnoha laboratořích, není standardizována, a proto je velmi málo reprodukovatelná. Často se v různých laboratořích pro stejného pacienta získají zcela odlišné výsledky. Při interpretaci výsledků spojených s velkými výkyvy normálních hodnot (tj. Stejných ukazatelů u prakticky zdravých osob) jsou velké potíže. Neexistují žádné obecně uznávané běžné ukazatele založené na vážných vědeckých studiích mikroflóry výkalů a dopadu různých faktorů na věk, pohlaví, potraviny a léky, průvodní onemocnění, těhotenství. Neznámé míry návratnosti základních linií po ukončení dočasných faktorů. Obsah bakteroidů a jiných povinných anaerobů, které dominují normální střevní mikroflóře, se nebere v úvahu. Výklad pojmu „podmíněně patogenní bakterie“ vypadá zkresleně, protože téměř všichni zástupci normální mikroflóry mají potenciální onemocnění. Je-li prokázána etiologická úloha příslušných bakterií (podmíněně patogenní a patogenní flóry), v takové klinické situaci je zjevně správnější hovořit o nemocech spojených s jednou nebo jinou infekcí, nikoli o dysbakterióze. Pacient by měl být léčen především probiotiky, ale antibakteriálními léky.
Klinická diagnóza je tedy poskytována laboratorním technikům. Nezohledňuje, že fekální mikroflóra je pouze přibližnou kopií parietální mikroflóry. Výsledky analýzy malého vzorku výkalů jsou extrapolovány na celý komplex mikroekonomického střevního systému, který obsahuje více než 400 druhů mikroorganismů. Nezohledňuje mikroflóru tenkého střeva, změny, při nichž (především zvýšení bakteriální kontaminace) hrají významnou roli v patologii trávicího traktu.
Výsledkem je, že analýza výkalů „pro dysbakteriózu“ je ve skutečnosti poměrně nákladná studie s malým dopadem. Vzhledem k rozsáhlým zkušenostem tohoto typu výzkumu je diagnóza „dysbakteriózy“ téměř nezaměnitelná pouze na základě kliniky.
Symptomy dysbiózy, jako je nadýmání, nadýmání a průjem, jsou mnohem lepší a relativně snadno léčitelné, ne s probiotiky, ale s konvenčními neabsorbovatelnými intestinálními antiseptiky (ftalazol, nifuroxazid). Navíc vzhledem k tomu, že délka střevní trubice je asi 6 m, vyvstává legitimní otázka: není snadnější kolonizovat posledních několik desítek centimetrů střeva k injekci bakteriálních preparátů ne orálně, což je vystavuje působení slin, žaludeční šťávy, žluče, pankreatických a střevních šťáv, ale klystýrem. ?
Všechny tyto otázky nemají jednoznačnou odpověď. Většina ustanovení vztahujících se k pojmu „střevní dysbióza“ je nepodložená a téměř vědní. Diagnóza dysbakteriózy, založená na neinformativních výsledcích bakteriologického vyšetření výkalů, nemá řádné ověření a všechny důkazy o vysoké účinnosti probiotik jsou často založeny na subjektivním hodnocení a nikoli na principech medicíny založené na důkazech.
Nicméně, bohužel, kvůli historickým tradicím, názor, že příčiny mnoho gastroenterological a jiné nemoci by měly být hledány v měnícím se složení mikroflóry tlustého střeva zůstane velmi populární mezi mnoho lékařů a pacientů. To vede k tomu, že velké množství pacientů trvá dlouhou dobu tzv. Probiotika, která často tento efekt nepřinesou. V tomto ohledu je třeba poznamenat, že od roku 1950 do roku 1995 bylo provedeno asi 50 otevřených klinických studií a od roku 1976 do roku 1995 - 25 dvojitě slepých kontrolovaných studií různých probiotik. Pozitivní údaje byly získány pouze u 13 z nich u probiotik obsahujících E. faecium, S. thermophilus a B. bifidum, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus ramnosus. Je třeba poznamenat, že hlavními indikacemi pro použití těchto probiotik jsou prevence akutního průjmu (v důsledku užívání amoxicilinu; průjem způsobený E. coli), průjem cestujících, průjem způsobený enterální výživou, pseudomembranózní kolitida, giardiasis. Není tedy pochyb o léčbě tzv. Dysbakteriózy.

Vzhledem k tomu, že v ICD 10. revize neexistuje diagnóza „dysbakteriózy“, gastroenterologové v zemích s rozvinutým lékem ji nepoužívají. V Rusku byla praxe používání termínu „dysbakterióza“ již v roce 1999 odsouzena jako krutá, protože tento koncept nemá žádnou podstatnou klinickou složku a diagnóza samotné dysbakteriózy se v klinické praxi nedoporučuje.

Často však dochází ke změnám ve střevní mikrobiocenóze vlivem různých exogenních a endogenních faktorů, doprovázených různými poruchami trávicího systému, ačkoli to v žádném případě není důvodem pro izolaci dysbakteriózy v klinicky izolované nozologické formě.
U dospělého je složení normální mikroflóry poměrně stabilní. Je poměrně odolný vůči změnám ve stravě. Aby se destabilizovala střevní mikrobiocenóza, je zapotřebí speciální diety a samotná dysbakterióza „potravy“ je dočasná, mizí během přechodu na „normální“ dietu. Totéž lze říci o "stresové" dysbakterióze, zaznamenané při dlouhém pobytu v neobvyklých podmínkách (tvrdá fyzická práce atd.). Tento druh dysbiotických reakcí má kompenzační charakter a je snadno odstranitelný. Mikroflóra se u starších osob liší a závisí na ročním období. U zdravých lidí se může vyskytnout „věk“ a „sezónní“ dysbióza, což opět naznačuje konvenčnost normy pro střevní mikrobiocenózu.
V některých případech se může klinicky projevit porušení mikrobiální homeostázy různých biotopů gastrointestinálního traktu (GIT) v důsledku endogenních nebo exogenních faktorů. Četná pozorování ukazují, že mnohé nemoci lokální a obecné povahy mají změny v mikrobiální krajině tlustého střeva. Dysbakterióza je registrována u většiny pacientů s gastrointestinálními lézemi infekční a neinfekční povahy, u pacientů a rekonvalescentů po virových a bakteriálních infekcích neintestinální lokalizace, u chronických zánětlivých a alergických onemocnění, radiační nemoci a post-radiačního syndromu, u pacientů s leukémií a dalšími maligními procesy, při léčbě cytostatika a antibiotika. „Léčivé“ dysbakteriomy, zejména závislé na antibiotikách, jsou nejstabilnější a mohou mít vážné následky (klasické příklady: kandidóza a pseudomembranózní kolitida).
V posledních letech se stala „módní“ léčbou „dysbakteriózy“ po dlouhé době po antibakteriální terapii. V mnoha případech se v důsledku použití antibiotik vyvíjí průjem, často dochází k vysoké koncentraci kvasinek, zatímco růst laktobacilů a jiných bakterií je inhibován. Pak je správnější zvážit takové případy jako vedlejší účinek antibiotik a použít tak širokou diagnózu v zahraničí jako „průjem spojený s antibiotiky“. Kromě toho, jak ukázaly nedávné studie, antibakteriální terapie pouze krátce ovlivňuje střevní mikroflóru a během 4 týdnů u naprosté většiny pacientů je obnovena na normální hladiny bez specifické léčby.
V těch případech, kde je symptomatologie, obvykle přisuzovaná „střevní dysbióze“ (přerušovaná křečovitá bolest v tlustém střevě, nadýmání, poruchy stolice se sklonem k průjmům, zácpě nebo střídání), byste měli hledat jiné onemocnění. Nejčastěji, jak již bylo zmíněno, je IBS a nedostatek laktázy. Méně časté je giardiasis, celiakie a nadměrný růst bakterií (IBR).
Ve skutečnosti je IBR syndrom nejbližším analogem dysbakteriózy ve světové lékařské praxi. V moderní gastroenterologii IBR znamená syndrom (nikoliv nemoc!) V souvislosti s nadměrným množstvím bakterií v proximálním tenkém střevě. Navzdory skutečnosti, že klinické symptomy IBR se v mnoha případech podobají dysbakterióze (průjem, steatorrhea, flatulence, bolest břicha), klasickým zlatým standardem není bakteriologické vyšetření výkalů, ale kvantitativní studie mikroflóry v biopsii tenkého střeva. Syndrom IBR je tedy skutečným porušením kvalitativního a kvantitativního složení střevní mikroflóry, které se vyznačuje zvýšením obsahu bakterií v tenkém střevě od 104 / ml (v lačníku) do 106 / ml a vyšších.
Tento syndrom se vyvíjí z dobře definovaných důvodů (např. Resekce ileocekální chlopně s následným vypuštěním obsahu tlustého střeva do malé, resekce střeva s uložením anastomóz vedle sebe; gastrointestinální kolika nebo tenkostěnné píštěle; střevní striktury u Crohnovy choroby, radiační enteritidy a atd.) Léčebný plán pro IBD syndrom zahrnuje cílenou dietu bez laktózy a s nízkým obsahem tuku, předepisující antimikrobiální terapii po dobu 7–10 dnů, použití enzymů, prokinetik a probiotik, korekci hypovitaminózy B₁₂.
Znovu zdůrazňujeme, že IBD syndrom není příliš častý, ale musí být vzpomínán, diagnostikován a řádně léčen včas. Častěji jsou tyto příznaky tradičně připisované v naší zemi „střevní dysbióze“, jako jsou bolesti břicha, nadýmání, průjem, zácpa nebo jejich střídání, ve skutečnosti projevem nezávislé nozologické formy - IBS - jedné z nejčastějších stavů v moderní gastroenterologické praxi.

Diagnóza IBS je prováděna v nepřítomnosti organické patologie v případech, kdy není prováděna biopsie nebo nejsou-li morfologické příznaky zánětu ve střevní sliznici a existují jasně definovaná kritéria - tzv. Římská kritéria II. Ty zahrnují nepohodlí nebo bolest břicha, trvající alespoň 12 po sobě následujících týdnů v posledních 12 měsících a mající alespoň dva z následujících příznaků: úlevu po pohybu střev; vzhled současně se změnou frekvence stolice; vzhledu se změnou typu a struktury židle.

Diagnóza IBS je potvrzena následujícími příznaky, které se vyskytují více než 25% denní doby:
- změny frekvence stolice: zácpa (stolice méně než 3 krát týdně) nebo průjem (stolice častěji 3krát denně);
- změnit konzistenci výkalů (pevné nebo naopak, kapalné, vodnaté);
- porušení procesu defekace (nadměrné namáhání, náhlé nutkání k defektu, pocit neúplného vyprazdňování střev);
- vylučování hlenu ze stolice;
- nadýmání, nadýmání;
- Pocit prasknutí a rachot v žaludku.
Kromě vyjasnění a upřesnění klinických příznaků diagnózy je třeba věnovat zvláštní pozornost kritériím pro vyloučení diagnózy IBS - tzv. Příznaků "úzkosti" nebo "červených vlajek":
- nemotivovaný úbytek hmotnosti;
- konstantní noční symptomy;
- trvalá intenzivní bolest břicha jako jediná vedoucí klinická známka;
- začíná ve stáří;
- rakovina tlustého střeva u příbuzných;
- horečka a změny v objektivním stavu (hepatomegalie, splenomegalie, hmatný nádor v břiše atd.);
- krev ve výkalech;
- leukocytóza;
- anémie;
- zvýšení ESR;
- Změny v biochemických krevních testech.
Podle mnoha předních gastroenterologů by objev 100% citlivého a specifického testu pro IBS byl hoden Nobelovy ceny. Jediným „prostředkem“ diagnostiky IBS však dosud zůstává gastroenterolog a jedním z hlavních problémů jsou falešně pozitivní diagnózy IBS, které často vedou k nediagnostikovaným a neléčeným organickým onemocněním.

Většina pacientů s IBS potřebuje léčbu, jejíž účinnost je odlišná a zpravidla závisí na převažujícím symptomu. V současné době žádný z použitých nebo studovaných léků nemůže modifikovat průběh IBS, ale je zaměřen pouze na zmírnění symptomů.

Primární léčba pacientů s převahou průjmů je převážně omezena na užívání léků proti průjmu (loperamid, difenoxylát nebo cholestyramin), stejně jako antagonistů 5-HT3 (ondsetron, alossetron atd.). Pacienti s prevalencí zácpy používají hlavně dietní vlákninu, otok a osmotické laxativa (laktulóza) a 5-HT4 agonisty (tegaserod). U pacientů s převahou bolesti a meteorismu se používají antispasmodika (mebeverin, dicyklomin, hyoscyamin), antagonisté 5-HT3 a agonisté 5-HT4.
Mnoho z těchto léků na Ukrajině tam. Z léčiv s prokázanou účinností na farmaceutickém trhu jsou k dispozici mebeverin, loperamid, ondasetron a laktulóza, které by měly být předepsány jako první a / nebo druhá linie léčby IBS, v závislosti na prevalenci bolesti, průjmu nebo zácpy.
Na závěr znovu zdůrazňujeme, že nastal čas na dlouhou dobu a na Ukrajině revidovat hlavní ustanovení týkající se terminologie a diagnózy střevních onemocnění, upustit od zlé praxe primárního prohlášení neexistující klinické diagnózy „dysbióza“. Mělo by být širší, s přihlédnutím k kritériím Říma II a kritériím vyloučení, aby se primární diagnóza IBS a předepisovaly probiotika, která nejsou ve většině případů zjevně neúčinná, ale léky, které mají prokázaný symptomatický účinek na IBS.

Syndrom dráždivého tračníku spojený s dysbiózou

Publikováno v časopise:
Consilium Medicum, 2000, svazek 2, č. 7

P.I. Grigorjev, E.P. Yakovenko
Ruská lékařská univerzita a Federální gastroenterologické centrum

Prevalence a příčiny

Údaje o prevalenci IBS u dospělých se pohybují od 14–22% do 30–48%, zatímco poměr žen k mužům je 2–4: 1. Častěji jsou ženy v reprodukčním věku nemocné, primární vývoj onemocnění začíná o něco vzácněji po 40 letech, ale pak, aby se vyloučila organická patologie, potřebují tito pacienti obzvláště pečlivé vyšetření. Je zřejmé, že informace o četnosti a prevalenci IBS nejsou spolehlivé, protože více než 10% pacientů trpících tímto onemocněním vyhledává lékařskou pomoc. Navíc, v Rusku, na rozdíl od některých jiných zemí, IBS není „oblíbenou“ diagnózou mezi lékaři a teprve nedávno se stala populárnější.

Faktory, které způsobují podráždění střevních receptorů a v důsledku toho i jeho funkční poruchy, obvykle zahrnují laktózu a jiné cukry, mastné kyseliny s krátkým řetězcem, potravinová činidla, projímadla, infekce způsobené nadměrným růstem bakterií a dysbiózou atd.

IBS se často vyskytuje po akutních střevních infekcích s rozvojem dysbakteriózy u pacientů s nestabilním psycho-emocionálním stavem. Speciální elektrofyziologické studie ukázaly, že u pacientů s IBS je zhoršena motilita (zejména byla změněna odpověď na cholecystokinin, zavedení balónu do střevního lumen atd.).

V patogenezi IBS je velký význam přikládán abnormální střevní motilitě, syndromu psychického distresu a dyshormonálním poruchám. Osoby trpící IBS se vyznačují vysokou mírou úzkosti, zvýšenou vzrušivostí, poruchami spánku, jsou náchylné k depresi, náchylné k „chronickému bolestivému chování“. Nicméně, mnoho symptomů nepředchází IBS, ale zapojuje se do procesu jeho vývoje a regresu na pozadí léčby. Zvláštní úlohu při výskytu některých symptomů u IBS (např. Hypomotorická intestinální dyskinéza) hraje důležitá dieta. Je známo, že normální pohybová střevní motilita znamená přítomnost nezbytného objemu střevního obsahu stimulujícího receptory střevní stěny. V první řadě je objem střevního chymu určován obsahem balastních látek, které zadržují vodu, absorbují toxiny, stimulují motilitu atd., Nicméně motorické poruchy charakteristické pro IBS mohou být spojeny s jinými alimentárními faktory. Největší vrchol motorické aktivity levého dělení tlustého střeva a konečníku je tedy pozorován ráno po snídani, méně vysoký - po obědě a velmi málo - po večeři. To vysvětluje, proč se ve většině případů stolice zpravidla koná ráno, po jídle. Odmítnutí mnoha lidí z plné snídaně a spěchu v jídle potlačuje normální fungování gastrointestinálního reflexu a vede k tvorbě zácpy, která je častým příznakem IBS.

Určité místo mezi faktory vedoucími k rozvoji IBS samozřejmě zabírají gynekologická onemocnění. Symptomy IBS se často vyskytují u žen trpících dysmenoreou a závažnost a četnost výskytu klinických projevů IBS obvykle koriguje tok gynekologických poruch.

Podle našich údajů byla většina pacientů s IBS (89 osob) pod naším dohledem po dobu 3 let a více, v 68,8% případů došlo k nadměrné mikrobiální kontaminaci tenkého střeva a v 98,4% případů - dysbakterióze tlustého střeva. Současně se nachází hemolyzující flóra, střevní bacily se špatně exprimovanými enzymatickými vlastnostmi, enteropatogenní střevní bacily a další změny v mikroflóře tlustého střeva s prevahou podmíněně patogenních mikrobů nebo jejich asociací (stafylokoky, Proteus, kvasinkové houby, laktózově negativní nebo hemolytické mastery, bakterie se pěstují a bakterie se pěstují a bakterie se pěstují a nacházejí se);.) tj. některé dysbiotické změny v mikroflóře tlustého střeva v kombinaci s nadměrným růstem bakterií v tenkém střevě. Změny mikrobiální biocenózy zjištěné u vyšetřených pacientů s IBS jsou nepochybně nejdůležitějšími patogenetickými mechanismy ve vývoji tohoto syndromu. V důsledku vitální aktivity nadbytečných bakterií v tenkém střevě se mohou tvořit a hromadit volné (dekonjugované) žlučové kyseliny, hydroxidy mastných kyselin, bakteriální toxiny, proteázy a různé metabolity (fenoly, biogenní aminy atd.). Tyto procesy mohou mít za následek poruchy motorické, sekreční, trávicí a další funkce tenkého střeva, poruchy hydrolýzy disacharidů (například nedostatek laktózy), tuky, proteiny, vstřebávání vitaminů, makro- a mikroelementů. Tak, chyme, který má agresivní vlastnosti vstoupí do tlustého střeva, obzvláště v samotném tlustém střevě, obzvláště v jeho počátečních řezech, kvůli dysbiotic změnám v mikroflóře (nepřítomnost nebo nedostatek hlavních bakteriálních symbionts, bifidobacteria, pokles počtu mléčných tyčinek hole) t jsou také redukovány procesy trávení (hydrolýza celulózy je hlavně narušena) a absorpce a zbývající „substance“ v důsledku agresivity vede k rozpadu motoricko-sekreční funkce tlustého střeva a konečníku.

U dysbakteriózy se mění nejen celkový počet mikroorganismů v důsledku snížení nebo zvýšení počtu hlavních skupin mikroorganismů, ale mění se i jejich vlastnosti (jejich invazivita a agresivita vůči sliznici se zvyšuje), což může dále vést k rozvoji zánětlivého procesu.

Kritéria pro diagnostiku IBS

Kritéria pro diagnózu IBS jsou následující perzistentní nebo recidivující, ale přetrvávající po dobu 3 měsíců a více symptomů: bolest břicha, rozrušená stolice, břišní distenze nebo pocit distenze. Mohou se kombinovat a měnit a někdy se u různých pacientů značně liší v různých obdobích průběhu onemocnění. IBS se může projevit jako astenické, asthenoneurotické a dokonce psycho-stenotické symptomy (bolest hlavy, únava, malátnost, deprese, úzkost, úzkost, podrážděnost atd.).

V závislosti na vedoucím klinickém symptomu je obvyklé rozlišovat tři hlavní varianty IBS:

První možnost (s převahou průjmů):

1. Volná stolice 2-4 krát denně, většinou ráno po snídani, někdy s příměsí zbytků hlenu a nestrávených potravin.
2. Naléhavé nutkání nutit defekovat (občas).
3. Žádný průjem v noci.

Druhá možnost (s převahou zácpy):

1. Nedostatek defecation po dobu 3 dnů nebo více.
2. Střídání zácpy s průjmem.
3. Pocit neúplných pohybů střev (stolice ve formě výkalů ovcí nebo tužka ve tvaru pásky).

Třetí možnost (s převahou bolesti břicha a abdominální distenze):

1. Bolest břicha a nadýmání (nadýmání).
2. Při pohmatu břicha dochází k napětí v přední stěně břicha a bolesti podél všech střevních částí.
3. Bolest, zpravidla zhoršila před činem defecation a snižuje po střevní pohyby. Výskyt bolesti je často provokován jídlem.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Nicméně uvedené klinické symptomy, i když se vyskytují v IBS poměrně často, nejsou patognomonické pouze pro tento syndrom. Často se vyskytují u mnoha dalších onemocnění střev: nádorů, divertikulózy, Crohnovy choroby, ulcerózní kolitidy, ischemické kolitidy a dalších. V přítomnosti průjmu je nutné provést diferenciální diagnózu s celiakií, pseudomembronózní kolitidou, Whippleovou chorobou, s předávkováním laxativy. Za tímto účelem je nejprve nutné určit objem výkalů (pro IBS jsou typické časté stolice s malým množstvím stolice - méně než 300 cm3 denně).

V případě IBS s převahou zácpy je nutné vyloučit „inertní střevo“ s anorektální dysfunkcí, enterocele a rektokele. Za tímto účelem se podle výpovědí provedly příslušné studie (rektosigmoskopie, kolonoskopie, anorektální manometrie atd.). V případě IBS s převahou abdominální bolesti a abdominální distenze by měla být provedena diferenciální diagnóza s pravdivou nebo falešnou obstrukcí tenkého střeva, měla by být potvrzena nebo eliminována deficience laktázy a organická patologie (polypóza, divertikulóza, tumory). K tomu je nutné provést rentgenovou a někdy počítačovou studii břišní dutiny, vhodné endoskopické a scorologické studie, včetně kultury výkalů bakteriální flóry.

V jakékoliv variantě IBS je nutné pečlivě analyzovat všechny existující symptomy a věnovat zvláštní pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti krve ve stolici, horečce, anémii, nemotivovanému úbytku hmotnosti, zvýšené ESR a dalším takzvaným symptomům úzkosti, které jsou důvodem pro podezření na organickou patologii. Za tímto účelem by počáteční vyšetření těchto pacientů mělo zahrnovat obecný klinický a biochemický krevní test, koprogram, kulturu stolice pro bakteriální flóru (Salmonella, Shigella, Yersinia atd.), Stejně jako rektomanoskopii a kolonoskopii, podle indikací s biopsií.

To vylučuje onemocnění, jako je rakovina tlustého střeva a konečníku, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, ischemická a pseudomembranózní kolitida, divertikulóza a střevní polypóza. V případech podezření na celiakii a Wippleovu chorobu se gastroduodenoskopie provádí s hlubokou cílenou biopsií z distálního duodena. V případě potřeby se provádí ultrazvuk, počítačová tomografie, angiografie a laparoskopie, aby se identifikovaly extraintestinální a retroperitoneální změny. V drtivé většině případů, kdy je podezření na IBS, se však můžete omezit na důkladně shromážděnou anamnézu, analýzu stížností a posouzení výsledků fyzikálního vyšetření, včetně digitálního a endoskopického rektálního vyšetření, koprogramu, testu stolice na hlísty a okultní krve, vyšetření krve a moči. Vyšetření těchto pacientů často odhaluje známky chronického progresivního onemocnění, jako je ztráta tělesné hmotnosti, anémie, horečka, palpační citlivost je často zaznamenána v projekci mesenterie tenkého střeva a levé oblasti ilea, naplněné plyny, slepého střeva a bolesti konečníku.

Je-li podezření na IBS, je nutná výzkumná metoda. Je důležité nejen vyloučit organickou nebo zánětlivou patologii v tlustém střevě konečníku a tlustého střeva tlustého střeva, ale také detekovat typické znaky charakteristické pro IBS: spasmodické segmentované střevo, možnou přítomnost hyperemie sliznice distálního tračníku a konečníku.

Samotná studie může někdy vyvolat vývoj symptomů onemocnění. Při detekci endoskopických příznaků proktosigmonditidy se doporučuje provést cílenou biopsii a histologické vyšetření za účelem vyloučení ulcerózní, pre-membranózní, mikroskopické (kolagenní) kolitidy. Přítomnost mikroskopického obrazu proktosigmonditidy není důvodem pro vyloučení IBS.

Pacient s pravdivým průjmem potřebuje určit obsah tuku ve výkalech, vyšetřit funkci štítné žlázy, provést bakteriologické vyšetření.

V přítomnosti bolesti v horní části břicha vyžaduje ultrazvuk jater a slinivky břišní, esophagogastroduodenoscopy. Když bolest v břiše může vyžadovat pánevní ultrazvuk a laparoskopii.

Léčba pacientů s IBS asociovaných s dysbiózou

Léčba pacientů s IBS spojenou s dysbiózou zahrnuje:

1) eliminace mikrobiální kontaminace tenkého střeva a obnovení normální střevní mikroflóry tlustého střeva (mikrobiální střevní cynóza);

2) obnovení narušených procesů trávení a vstřebávání, jakož i odstranění hypo- a beriberií a deficience mikro- a makro-prvků;

3) normalizace motoricko-evakuační funkce tlustého střeva a defekace.

Léčba těchto pacientů také zahrnuje normalizaci stravy, vedení vysvětlujících psychoterapeutických rozhovorů, jmenování různých symptomatických léků.

S IBS, tekoucí:

1) s touhou po defektu po jídle (gastrokolytický reflex) se anticholinergní léčiva používají v obvyklých dávkách (hyoscinbutylbromid, metacin, hydrochlorid pirenzepinu atd.);

2) nízko dávková antidepresiva se používají s těžkou depresí úzkosti;

3) s vegetativními poruchami - sulpiridem 50-100 mg denně;

4) s poruchami spánku (potíže s usínáním, noční probuzení atd.) - prášky na spaní (zejména zolpidem 5–10 mg před spaním).

Vyšetření a počáteční léčba pacientů by měla být prováděna v nemocnici (např. V poliklinice v nemocnici) a dlouhodobá léčba a monitorování pokračuje v ambulantním prostředí.

Nejúčinnější kombinace léků pro léčbu IBS jsou následující [s použitím jedné z uvedených kombinací]:

1. Nifuroksazid 200 mg (tobolka) 4krát denně uvnitř, bezprostředně před jídlem po dobu 7 dnů.
2. Metronidazol 0,5 mg 2x denně po jídle po dobu 10 dnů.
3. Sulpirid (je žádoucí použít roztok pro perorální podání) 50 mg 3krát denně před jídlem po dobu 2-3 týdnů. Kurz může být opakován, pokud se symptomy opakují.

1. Furazolidon 0,05 g 4krát denně bezprostředně před jídlem po dobu 7 dnů.
2. Kombinovaný lék Intrix 2 kapsle 3x denně po jídle po dobu 7 dnů.
3. Sulpirid (je žádoucí použít roztok pro perorální podání) 50 mg 3krát denně před jídlem po dobu 2-3 týdnů. Kurz může být opakován, pokud se symptomy opakují.

Výběr léčiv, které mají minimální vliv na symbiotickou mikrobiální flóru a inhibují růst podmíněně patogenní mikrobiální flóry, je obtížný úkol.

U syndromu nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě se obvykle používá jedna z následujících antimikrobiálních látek: hydrochlorid tetracyklinu (250 mg 4krát denně s jídlem), ciprofloxacin (250 mg dvakrát denně), metronidazol (0,5 g 2krát denně s potrava), furazolidon (0,1 g 3-4krát denně), nifuroxazid (200 mg 4x denně po jídle), kombinovaný lék Intrix (1 tobolka 4krát denně), cefalexin (0,25 g 4krát denně) den), alespoň - chloramfenikol (0,25 g 4krát denně). V některých případech můžete použít protiprůjmové léky biologického původu enterol (2-4 tobolky nebo balení denně).

V případě nadměrného syndromu růstu mikroflóry v tlustém střevě se upřednostňuje jeden z následujících antimikrobiálních léčiv: ftalazol nebo sulgin (1 g / den), nifuroxazid (800 mg / den), intrix (4 kapsle denně), metronidazol (1 g / den). Pro těžké formy stafylokokové dysbakteriózy se používá klaritromycin, cefalexin a další antibiotika. Pokud se ve výkalech nebo ve střevní šťávě zjistí houby, je indikováno podání nystatinu nebo levorinu.

Po absolvování kursů (a) antibiotické terapie jsou probiotika předepsána, tzn. přípravky obsahující normální kmeny střevní flóry a prebiotika, které podporují jejich růst.

Pro obnovení normálního složení mikroflóry tenkého střeva se používají probiotika, která obsahují aerobní kmeny (5-10 dávek denně nebo laktobakterin 5-10 dávek denně), probiotika tlustého střeva, včetně anaerobních kmenů (bifidumbacterin 5-10 dávek denně, atd.). ), kombinované léky tlustého střeva a tenkého střeva (bifikol 5-10 dávek denně, bifiform 2-4 tobolky denně, Linex 6 tobolek denně). Délka léčby je 2-4 týdny.

Současně s příjmem probiotik se předepisují prebiotika (hilak-forte 30-60 kapek 3x denně po dobu 2 týdnů).

Pro spastickou dyskinezi tlustého střeva je také předepsán lék s antispasmodickým a analgetickým účinkem (kombinovaná antispasmodika): meteospasmil 1 tobolka 3krát denně po dobu 2 týdnů nebo debridat 200 mg 3krát denně po dobu 2 týdnů. Také pro tento účel používají takové léky, jako jsou ne-shpa, papaverin, spasmol, dicytel a další. No-shpa se aplikuje v dávce 40-80 mg. V současné době se používá forma s vyšším obsahem účinné látky (ale ne-spa forte - 80 mg na tab.). Vzhledem k tomu, že ne-spa je myotropní spasmolytikum a nemá anticholinergní aktivitu, lék má jen zřídka vedlejší účinky, které jsou stanoveny při analýze velkého počtu pozorování.

S prevalencí zácpy může být navíc předepsán lék s projímavým účinkem (laktulóza 30-60 ml / den nebo makrogol 20 g / den nebo jiné).

Pro hypomotorickou dyskinezi se cisaprid používá perorálně v dávkách 20 mg, 2x denně, obvykle v kombinaci s laminaria nebo mukofalkem - 4 čajové lžičky granulí denně.

V případě průjmu navíc předepisují: 1) cytoprotektivní smect (1 sáček 3krát denně po jídle); 2) pufrová antacida (maalox, gastal, protab, almagel, fosfhalugel a další) 1 dávka 3-4 krát denně 1 hodinu po jídle; 3) lék proti průjmu, který zpomaluje střevní motilitu - loperamid od 2 mg do 4 mg na dávku (ne více než 16 mg / den), dokud se průjem nezastaví.

U maldigestického syndromu jsou předepsány další enzymatické přípravky (pankreatin, mezim, pancytrát nebo kreon) v 1 dávce na začátku jídla, 3-4krát denně po dobu 2-3 týdnů.

Přibližné schéma přiřazení IBS spojené s dysbiózou:

Týden 1: nifuroxazid a / nebo metronidazol + enzymový přípravek + přípravky normalizující střevní motilitu;

2. týden: bifiform + hilak-forte + enzymová příprava + přípravky normalizující střevní motilitu;