U lidí jsou trombóza a fibrinolytické systémy ve stavu dynamické rovnováhy. V případě nerovnováhy může dojít ke zvýšenému krvácení nebo rozsáhlé trombóze. Tyto stavy vyžadují farmakologickou korekci.
Látky, které ovlivňují systém srážení krve
I. Antikoagulancia jsou látky, které zpomalují srážení krve. Jsou rozděleny do dvou skupin: antikoagulancia s přímým účinkem a nepřímé antikoagulancia. Přímo působící antikoagulancia zahrnují heparin, hirudin a jejich syntetické analogy - ancrod, hydrocitrát sodný.
Heparin je fyziologický antikoagulant, který ovlivňuje všechny stupně srážení krve, působí ve spojení s antitrombinem III a je neúčinný v jeho nepřítomnosti (v tomto případě je heparin podáván v jedné skupině plazmy nebo antithrombin III přípravku 500-1000 U / den). Ve velkých dávkách porušuje agregaci krevních destiček v séru, má imunosupresivní vlastnosti.
Aplikujte heparin místně a parenterálně. Při intravenózním podání se účinek vyvíjí okamžitě a trvá až 6 hodin Heparin se používá k prevenci a léčbě trombózy a tromboembolie, při některých autoimunitních onemocněních (glomerulonefritida), při komplexní léčbě aterosklerózy.
Hlavními komplikacemi při použití heparinu jsou krvácení, jejichž prevenci je nutné neustále sledovat čas srážení krve. V případě předávkování se používá specifický antagonista heparinu, sulfát protaminu. Možné jsou také alergické reakce, osteoporóza, trombocytopenie.
Nízkomolekulární hepariny - léčiva s molekulovou hmotností 4000-7000 daltonů. Na rozdíl od heparinu mají antitrombotický účinek, zejména inhibicí faktoru Xa, nikoliv IIa. Jejich výhody: schopnost inhibovat srážení krve na vyšší úrovni, 100% biologická dostupnost, větší předvídatelnost účinku ve srovnání s heparinem, schopnost předepsat 1-2 krát denně na ambulantní bázi atd. Přípravky: dalteparin (fragmin), nazroparin (Fraxiparin), Enoxaparin (Clexane), Sulodexide (Wessel du F).
Hydrogencitrát sodný narušuje tvorbu trombinu, protože váže Ca ++. Používá se jako stabilizátor při uchovávání krve.
Při předávkování hydrocitrátem sodným dochází k prudkému poklesu hladiny vápníku v krvi, vzniku záchvatů a akutního srdečního selhání (citrátový šok). Pomoc je jmenování léků vápníku (chlorid vápenatý).
Nepřímé antikoagulancia zahrnují:
- 4-hydroxykumarinové deriváty - neodicoumarin (ethylbiscumacetát), synkumar (acenokumarol), warfarin;
- Indandionové deriváty - fenyl (fenindion).
Nepřímé antikoagulancia jsou antagonisty vitaminu K a interferují s tvorbou krevních koagulačních faktorů v játrech. Drogy předepsané uvnitř. Mají dlouhou latentní dobu, takže se používají k dlouhodobé léčbě a prevenci trombotických komplikací. Všechny léky se mohou hromadit.
Nejčastější komplikace s použitím nepřímých antikoagulancií jsou krvácení, prevence, která vyžaduje kontrolu nad hladinou trombinového indexu (nejméně 45%) a stav moči (hematurie je možná). Pomoc při předávkování - zrušení antikoagulantu a jmenování přípravků vitamínu K.
Kontraindikace pro jmenování antikoagulancií: hematurie, žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed, ulcerózní kolitida, těhotenství (zejména u antikoagulancií nepřímé akce), patologie jater (u antikoagulancií nepřímého účinku).
Ii. Koagulanty - látky, které aktivují systém srážení krve. Jsou rozděleny na koagulanty přímého působení a koagulantů nepřímé akce.
Přímo působící koagulační činidla zahrnují trombin a fibrinogen. Trombin je proteolytický enzym, který se podílí na tvorbě fibrinového trombu. K zastavení krvácení z parenchymálních orgánů a kapilár aplikujte pouze lokálně. Fibrinogen - lék lokálního a systémového účinku, se v těle mění na fibrin. Účinné při snížených hladinách fibrinogenu v krvi. Používá se pro krvácení během operace, pro šok, hemofilii a v porodnické praxi.
Koagulanty s nepřímým účinkem zahrnují vitamin K a jeho syntetické analogy. Vitamin K je nezbytný pro tvorbu krevních koagulačních faktorů v játrech. Pro terapeutické účely se používá fytomadadion - přírodní vitamin K rozpustný v tucích; fosfát sodný a vikasol - syntetické analogy vitaminu K. Nepřímo působící koagulační přípravky jsou předepisovány pro krvácení způsobené předávkováním nepřímo působícími antikoagulancii, hypoterminemií (v důsledku cirhózy jater, hepatitidy, kolitidy), jakož i při jmenování antibiotik, která potlačují střevní mikroflóru.
Látky, které ovlivňují vibinolytický systém
I. Fibrinolytika - látky, které přispívají k lýze fibrinových krevních sraženin. Přípravky této skupiny buď aktivují fyziologický systém fibrinolýzy, nebo doplňují chybějící fibrinolysin. Obvykle se izolují přímo působící fibrinolytika a nepřímo působící fibrinolytika. Nepřímo působící fibrinolytika zahrnují streptoliasis, streptokinázu (cabicinase, streptase), APSAC (aniziizovaný komplex aktivovaný plazminogen-streptokináza, antistreplaza), TAP (aktivátor tkáňového plasminogenu, alteplase, urokináza). Tyto léky ovlivňují aktivátory fibrinolýzy a jsou schopny proniknout do trombu. Zvláště dobrého účinku je dosaženo při včasném užívání léků (nejpozději 3 dny po vzniku trombu).
Aplikujte fibrinolytika pro léčbu trombózy a tromboembolie různých lokalizací, infarktu myokardu, plicní embolie. Hlavním vedlejším účinkem je krvácení, pro prevenci toho, zda je nutná kontrola fibrinolytické aktivity krve, obsah fibrinogenu a fibrinolysinu. Jsou možné alergické reakce.
Přímo působící fibrinolytika zahrnují fibrinolysin a profibrinolysin. Tyto léky ovlivňují rozpad fibrinu, pomáhají roztát krevní sraženiny a obnovují normální průtok krve. Profibrinolysin je schopný proniknout trombusem, fibrinolysin působí na jeho povrchu.
Ii. Inhibitory fibrinolýzy - kyselina aminokapronová, ambien, kyselina tranexamová, kontracal, trasilol.
Kyselina aminokapronová zabraňuje tvorbě fibrinolysinu, ovlivňuje aktivátory tohoto procesu a také přímo inhibuje fibrinolysin. Podobný účinek má také amben a kyselina tranexamová. Kontrikal a trasilol přímo inhibují fibrinolysin a další proteolytické enzymy.
Inhibitory fibrinolýzy se používají pro krvácení způsobené předávkováním fibrinolytickými činidly, krvácením z dělohy, pro poranění a chirurgické operace.
Látky, které ovlivňují agregaci krevních sraženin
I. Protidestičková činidla. Mezi nimi je několik skupin drog:
- látky aktivující adenylát cyklázu. Prostacyklin se používá jako léčivo. Jeho účinkem je zvýšení obsahu cAMP v destičkách a stěně cév, což vede k expanzi krevních cév a omezuje agregaci (uvolňování tromboxinu, serotoninu). Lék je v biologickém prostředí nestabilní, účinek trvá ne déle než 10 minut. po infuzi;
- inhibitory cyklooxygenázy (DSP). Nejčastěji se používá kyselina acetylsalicylová (aspirin). Nevratně inhibuje DSP v krevních destičkách, což má za následek, že antiagregační účinek přetrvává několik dní. Při absenci kontraindikací je aspirin povinnou součástí pohotovostní lékařské péče o akutní koronární syndrom a infarkt myokardu. Stanoví se od 125 mg do 325 mg léčiva denně. V nouzových případech dejte žvýkat 250-500 mg;
- látky, které inhibují fosfodiesterázu (PDE). Dipyridamol (curantil) se používá jako léčivo, které významně zvyšuje obsah cAMP v destičkách a potencuje účinek adenosinu;
- deriváty thienopyridinu inhibují agregaci a adhezi krevních destiček potencovanou ADP, jakož i další faktory; interagují s glykoproteinovými receptory GPIIb / IIIa, a proto blokují agregaci krevních destiček a v konečném stadiu. Mezi ně patří ticlopidin (tiklid) a klopidogrel (Plavix). Terapeutický účinek tiklidy se vyvíjí na pátý den. Plavix je účinnější a bezpečnější než tiklida, je také účinnější než aspirin;
- Inhibitory receptoru GPIIb / IIIa. V posledním stupni agregace jsou krevní destičky navzájem spojeny prostřednictvím glykoproteinových (GP) receptorů IIb / IIIa a fibrinogenu. Blokování těchto receptorů proto zabraňuje agregaci krevních destiček. Pro tyto účely se používají selektivní inhibitory receptorů destiček GPIIb / IIIa: abtsikimab (Reo-Pro), lamifiban a integrin;
- blokátory tromboxan syntetázy (doxiben, fentolamin), léky vázající vápník (EDTA, oxalát sodný) a antagonisty serotoninu.
Antitrombická činidla se používají k prevenci tromboembolických komplikací při cévních onemocněních různých lokalizací.
Ii. Látky, které stimulují agregaci krevních destiček, se nazývají agregáty. V praktické medicíně se používají přípravky vápníku, serotoninu, adroxonu a dicinu. Vápník se přímo podílí na agregaci krevních destiček. Aplikujte ho ve formě chloridu a glukonátu pro krvácení spojené s jeho nízkým obsahem v plazmě (uvnitř i přísně intravenózně).
Serotonin je předepisován především pro trombocytopenii a trombocytopatii (intramuskulárně). Poskytuje mnoho vedlejších účinků - křeče hladkých svalů průdušek, cév, střev. Adroxon má selektivní schopnost zvyšovat agregaci krevních destiček. Aplikováno pro stejné indikace jako serotonin, stejně jako pro kapilární krvácení, diabetické angiopatie (orálně, intramuskulárně a intravenózně).
Ditsinon (etamzilat) aktivuje tvorbu III koagulačního faktoru (tromboplastinu) a normalizuje permeabilitu cévní stěny. Používá se pro kapilární krvácení a diabetické angiopatie (orálně, intravenózně a intramuskulárně).
Jako hemostatika se používají léky různých léčivých rostlin - lagochilus, kopřiva, řebříček, arnica, vodní pepř, můra pupenová, kůra kalina.
Rychlost agregace krevních destiček v krvi a abnormalitách
Destičky jsou krevní buňky, které nemají žádnou barvu. Plní důležitou funkci v těle, chrání ji před ztrátou krve. Tento proces je agregací krevních destiček v krvi, má své vlastní standardní ukazatele.
Abychom pochopili, co to je, je třeba mít představu o vzniku krevní sraženiny, existujících normách, nebezpečí odchylek od normálních hodnot.
Popis a úloha v lidském těle
Po poranění tkáně jsou destičky upevněny na stěnách nádoby, která byla poškozena. V důsledku toho jsou buňky navzájem slepeny. Postupem času vláknitá vlákna, nové lepené buňky a další prvky spojují výslednou hmotu.
Na tomto pozadí dochází k proliferaci trombu, který dosahuje velké velikosti, což může vést k překrytí cévy a zastavení krvácení. Rychlost tohoto procesu je velmi důležitá, protože je z něj někdy závislá na zachování lidského života.
Velké množství faktorů ovlivňuje srážení krve. Jedním z nich je agregace. V nepřítomnosti patologických stavů provádí ochrannou adaptivní funkci.
Agregační funkce spočívají v lepení buněk pouze v poškozené nádobě. V tomto případě je proces považován za pozitivní.
Existují však situace, kdy je trombóza nežádoucí. Například, pokud je diagnostikována mrtvice, infarkt myokardu.
To je vysvětleno tím, že tvorba krevních sraženin narušuje normální tok nezbytných látek do životně důležitých orgánů.
V tomto případě se destičky stávají stranou patologických procesů. Bojové odchylky od normy je nutné pouze za pomoci léků.
Pro identifikaci normálních ukazatelů z odchylek je nutné provést kvantitativní analýzu pozitivní a negativní agregace.
V lékařské praxi existuje určitá klasifikace agregace podle druhů. Patří mezi ně:
- Mírná agregace. Diagnostikována hlavně během porodu. Placentární krevní oběh může vyvolat stav.
- Spontánní agregace. Pro stanovení není zapotřebí žádný induktor. K detekci agregační aktivity se krev nalije do zkumavky, která se umístí do speciálního zařízení, kde se zahřeje na 37 stupňů.
- Indukovaná agregace. Pro studii se do plazmy přidávají induktory. V tomto případě se provádí agregace s ADP, s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem. Tato metoda se používá v případech, kdy je nutné diagnostikovat určité patologie krevní tekutiny.
- Zvýšená agregace přispívá k tvorbě krevních sraženin. Charakteristickými příznaky takového patologického stavu jsou necitlivost a otok.
- Snížení agregace je nejčastěji detekováno při poruše oběhového systému. Snížení počtu krevních destiček vyvolává různé krvácení. Vyskytuje se ve spravedlivém sexu během menstruačního cyklu.
Pro lidské zdraví je jak vzrůstající, tak klesající agregace nebezpečná. Proto by měla být pravidelně monitorována hladina krevních destiček v krvi.
Příznaky odchylek od ukazatelů
Hyperagregace je doprovázena zvýšenou viskozitou krve a poklesem průtoku, což nepříznivě ovlivňuje všechny lidské systémy a orgány.
Existují však patologické stavy, kdy je výrazná agregace normální, což se nepovažuje za důvod pro odmítnutí trvale studovat ukazatele srážení.
Mezi tyto choroby patří:
- vysoký krevní tlak;
- diabetes mellitus;
- onkologická onemocnění;
- cévní patologie.
Pozdní detekce hyperaggregace a nedostatek pomoci může vést k rozvoji srdečního infarktu, mrtvice a žilní trombózy.
Snížení indexů agregace je doprovázeno prodlouženým krvácením, včetně vnitřního krvácení, které se projevuje tvorbou hematomů.
Co je to norma
Míra hladiny krevních destiček u dospělých a u dětí bude mírně odlišná. Optimální hodnoty indikátorů jsou uvedeny v následující tabulce.
od 1 roku do 4 let
od 15 do 18 let
Muži po 18 letech
Ženy po 18 letech
Pokud hovoříme o normálních hodnotách agregace, pak to bude 25-75 procent. V tomto případě jsou destičky slepeny bez odchýlení a nepředstavují ohrožení lidského těla.
Jaký výzkum probíhá
Analyzátor krevních destiček je kompletní krevní obraz. Existují však další studie, které poskytují přesnější výsledky. Mezi hlavní metody patří následující testy:
- podle Sukhareva;
- Lee-White;
- coagulogram.
Jejich podstatou je, že speciální látky, které inhibují agregaci, zasahují do krve.
Tyto složky jsou podobné látkám obsaženým v lidském těle, což vyvolává tvorbu trombu. Tyto komponenty se nazývají induktory.
Příprava na analýzu
Před provedením analýzy je nutné absolvovat nějaké školení. Aby výsledky byly co nejpřesnější, neměly by být v krevní kapalině žádné látky, které by na to mohly mít negativní vliv.
- Týden před analýzou jsou vyloučeny léky řady aspirinů, protože v důsledku jejich podávání je tvorba trombu potlačena. Není-li možné tyto prostředky zrušit, měl by být informován laboratorní technik provádějící výzkum.
- Po dobu 12 hodin je nutné upustit od používání jídla. Negativní vliv na výsledky mají také produkty s vysokým obsahem tuku.
- Vyhněte se fyzickému a emocionálnímu stresu.
- Během dne neberte alkoholické nápoje, kávu, česnek, nekuřte.
Analýza je zpožděna, pokud existuje aktivní zánětlivý proces.
Holding
Odběr krve se provádí ráno, v období od 7 do 10 hodin. Studie může být prováděna pouze nalačno. Povoleno pít nesycenou vodu.
Chcete-li provést krevní test, vezměte krevní tekutinu ze žíly. Pro tyto účely se používá injekční stříkačka na jedno použití. Poté se materiál umístí do agregometru, který obsahuje 4% roztok citrátu sodného. Pak se nádoba několikrát otočí. Po zkumavce s krví se odešlou do laboratoře pro další výzkum.
Výsledky dekódování
S ohledem na látku, která byla použita během studie, dochází k dekódování analýzy. K tomu jsou údaje porovnány s normálními hodnotami, které jsou uvedeny níže.
Je-li ve srovnání s normou zvýšení, je diagnostikována hyperaggregie. Může se vyskytovat v takových patologických stavech jako:
- leukémie;
- patologie gastrointestinálního traktu nebo ledvin;
- ateroskleróza;
- diabetes;
- vysoký krevní tlak;
- sepse;
- lymphogranulomatosis.
Když odchylky směřují dolů, diagnostikují hypoaggregaci. Příčiny mohou být krevní patologie, trombocytopatie, antiagregační terapie.
Procento ukazuje úroveň propustnosti plazmatického světla po přidání induktorové látky. S nízkým obsahem krevních destiček je toto číslo 100%, přičemž se zvyšuje - nula.
Vlastnosti agregace u těhotných žen
Během těhotenství jsou přípustné abnormality, které se v tomto období pohybují od 30 do 60 procent.
Deagregace může nastat s nedostatkem krevních destiček, stejně jako pokud dojde ke změně jejich kvalitativního složení, které se projevuje krvácením a podlitinami.
Zvýšená agregace se vyskytuje u toxikózy, když má pacient velké ztráty tekutin v důsledku zvracení nebo průjmu. Zvýšení koncentrace v krvi vyvolává zvýšenou tvorbu trombu. To hrozí potratit v časném termínu.
Jak můžete normalizovat hodnoty
Pokud je diagnostikována porucha krevní srážlivosti, je nutné neprodleně přijmout opatření k odstranění patologického stavu. Zvýšení agregace může vést k trombóze a snížení může vést k těžkému a nebezpečnému krvácení.
V počátečních fázích rozvoje hyperaggregace odborníci předepisují použití léků, které mohou ředit krev. Obyčejný aspirin dokáže zvládnout úkol.
Na základě výsledků dalších průzkumů se často předepisuje:
- analgetika;
- Blokáda novocainu;
- léky, které přispívají k expanzi krevních cév;
- antikoagulancia, která zabraňují rychlému srážení.
Někdy jsou lidové metody neméně účinné. Stojí za to připomenout, že tato léčba je nutně koordinována se svým lékařem.
Mezi osvědčenými recepty patří:
- Jedna polévková lžíce jetele zalijeme 200 ml vařené vody a necháme vařit 30 minut. Připravená kompozice spotřebovaná denně v rozdělených dávkách. Průběh terapie je jeden měsíc.
- Ve stejném množství (na čajovou lžičku) zázvor a zelený čaj, vařit jeden a půl litru vroucí vody. Přidejte špetku skořice. Trvejte na tom, že budete trvat čtvrt hodiny a trvat do 24 hodin.
- Každý den pijte čerstvý pomerančový džus. Lze míchat ve stejném poměru s dýní.
Je také důležité dodržovat správnou výživu. Ve stravě by mělo být:
- citrusové plody;
- zázvor;
- česnek;
- zelenina je červená a zelená;
- mořské plody.
Při špatné srážlivosti krve je zakázáno užívat léky. že tenká krevní tekutina. Pokud proces získal průběžnou formu, jsou terapeutická opatření prováděna pouze ve stacionárních podmínkách.
Z léků předepsat:
- Emosint;
- Kyselina aminokapronová a kyselina tranexamová;
- Zavedení ATP;
- Ditsinon.
Strava musí obsahovat pohankové cereálie, vejce, řepu a mrkev, granátové jablko, hovězí játra, červené maso.
Pro udržení krve v normálním stavu je nutné přísně dodržovat pitný režim. Minimálně jeden a půl litru čisté vody se považuje za normu denně. Jídlo by mělo být čerstvé a vyvážené.
Dodržování pravidel výživy - prevence mnoha onemocnění lidského těla. Neméně důležitou roli hraje tělesná aktivita. Přispívají nejen k posílení těla, ale ik normalizaci všech vnitřních procesů.
S včasnou diagnózou odchylek agregačních parametrů lze předejít mnoha onemocněním a komplikacím. Pravidelně monitorujte hladinu agregace krevních destiček.
Agregace destiček - co to je, dekódovací analýza a výzkumné metody
Z tohoto článku se dozvíte, co je agregace krevních destiček v krvi a co je indikováno odchylkou indikátoru od normy. Definice indikátoru je nezbytná pro posouzení výkonnosti systému srážení krve. Narušení procesu srážlivosti může vést k rozvoji krvácení nebo tvorbě krevních sraženin v krevním řečišti.
Výzkum odkazuje na místní, protože umožňuje zhodnotit práci pouze jedné vazby v koagulační kaskádě. Pro realizaci analýzy byla použita automatická zařízení - agregometrie.
Agregace krevních destiček - co to je?
Než přistoupíme k analýze tohoto pojmu, je nutné pochopit, co jsou krevní destičky. Tyto buňky se tvoří v kostní dřeni, pak vstupují do krevního oběhu. Jsou to nejmenší buňky v krvi, jejich průměr nepřesahuje 3 mikrony. Zbavena jádra.
Krevní destičky jsou zodpovědné za srážení krve v případě poškození integrity stěny cév. Po poškození cév začnou buňky aktivně migrovat do postižené oblasti. V místě poškození jsou aktivovány a proces je nevratný. V aktivované formě se buňky připojují k postižené oblasti a také se drží dohromady. Příčinou aktivace může být poškození plavidla, jakož i změna vnitřního nebo vnějšího prostředí. Po agregaci se vytvoří primární destička, která zastaví ztrátu krve.
Agregace krevních destiček je nevratný proces jejich lepení po přechodu na aktivní formu.
S posilováním agregačního procesu má pacient zvýšenou trombózu. V případě poklesu aktivity dochází k nadměrné ztrátě krve. Proto je agregace destiček považována za rozhodující proces pro plnou homeostázu (srážení krve).
Normálně, v nepřítomnosti vnějších vlivů, destičky nepřipevňují se ke stěnám krevních cév a nedrží se spolu.
Kdy potřebujete provést analýzu?
Údaje pro studii jsou:
- nadměrné krvácení dásní;
- nosní krvácení;
- výskyt hemoragické vyrážky;
- dlouhodobé zatčení krve, a to i při menším poškození cév;
- otlaky;
- potřeba léčby antitrombocyty a antikoagulancii;
- těhotenství s vysokým rizikem gestazy nebo krvácení při porodu;
- patologii krevního systému.
Studie musí být provedena před chirurgickým zákrokem. Nízký stupeň agregace krevních destiček může vést k velké ztrátě krve během operace, která musí být vzata v úvahu.
Analýza je nutná pro ženy, které jsou schopny posoudit funkční aktivitu krevních destiček. Výsledky studie pomohou vybrat profylaktické látky pro nadměrnou ztrátu krve během porodu.
Tento ukazatel je navíc stanoven v případě nutnosti léčby protidestičkovými léky a antikoagulancii. Aspirin v malých dávkách je určen pro osoby s aterosklerózou a pro patologii kardiovaskulárního systému. Na základě údajů z analýzy jsou vytvořeny předpokládané predikce reakce organismu po užití aspirinu.
Je známo, že agregace destiček je také ovlivněna léky z jiných skupin (antibiotika, antihistaminika, protizánětlivá léčiva). Proto je také vhodná analýza při plánování těchto léků.
Jak se připravit na dodávku biomateriálu?
Studium agregace krevních destiček se provádí přísně na prázdný žaludek s minimálním intervalem po posledním jídle v 6 hodin. 24 hodin před návštěvou laboratoře jsou vyloučeny: příjem alkoholu, sportovní trénink a psycho-emocionální stres. Kouření by mělo být přerušeno 3 hodiny před odběrem krve.
V případě užívání léků byste se měli předem poradit se svým lékařem. Protože léčivý účinek významně mění indikátor a může vést k falešným výsledkům. Neměli byste upravovat podmínky užívání léků sami a zrušit je podle svého uvážení.
Rozluštění krevního testu pro agregaci krevních destiček
Je důležité, aby získané údaje dešifroval pouze ošetřující lékař. Nezávislé pokusy interpretovat data mohou vést k chybným závěrům. Informace uvedené v článku lze použít pro informační účely.
Dekódovací analýza je založena na posouzení povahy agregace destiček: úplné / neúplné, jedno- nebo dvouvlnové. Procenta se používají jako standardní jednotky.
Míra indikátoru při provádění agregace s:
- ADP 0 µmol / ml - od 60 do 90 procent;
- ADP 5 µmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
- adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti procent;
- kolagen - od padesáti do osmdesáti.
Hodnota je relevantní pro pacienty obou pohlaví a věkové kategorie.
Co může ovlivnit indikátor?
Je-li zjištěna odchylka od normy, je třeba vyloučit vliv vnějších a vnitřních faktorů. Je známo, že kouření a zvýšené hladiny tuku v těle vedou ke zvýšení procesu agregace krevních destiček.
Významný vliv na agregaci destiček mají léky: aspirin, COX-1 inhibitory, a COX-2, nesteroidní protizánětlivá činidla, antikoagulancia, tsolostazola, dipyridamol, antimikrobiální činidla, kardiovaskulární činidla, přípravky z urokinázy, tkáňový aktivátor plazminogenu, propranolol, atd
Je třeba poznamenat, že agregace destiček není určena v případě hemolýzy odebraného biomateriálu. Hemolýza označuje situaci, kdy jsou červené krvinky ve vzorku zničeny a jejich obsah je uvolněn do plazmy. Hemolýza nastává, když je porušen algoritmus pro odběr žilní krve, stejně jako nedodržení pravidel skladování a přepravy biomateriálu. V tomto případě se studie zruší a odebere se opakovaná žilní krev.
Výzkumné metody
Metoda stanovení indikátoru závisí na laboratoři a typu agregometru. Spolehlivost a hodnota výsledků studie nezávisí na zvolené metodice. Nejoblíbenějšími metodami jsou použití roztoků adenosintrifosfátu, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Podívejme se podrobněji na podstatu každé techniky.
Metoda adenosintrifosfátu
Po obdržení výsledku analýzy se pacienti zajímají, co je to agregace destiček s ADP? Interpretace zkratky ADP - adenosintrifosfát. Je známo, že malé množství ADP způsobuje aktivaci krevních destiček s jejich následnou adhezí. Proces je charakterizován dvouvlnným proudem. K prvnímu stupni agregace dochází v důsledku expozice ADP. Sekundární vlna začíná po uvolnění specifických molekul (agonistů) z destiček. Při přidávání velkého množství ADP (více než 1 x 10-5 mol) není možné fixovat separaci dvou fází, jak jsou sloučeny.
Při provádění studie věnují odborníci zvláštní pozornost počtu vln, úplnosti, rychlosti a reverzibilitě procesu. Detekce dvouvlnového procesu s malými dávkami ADP je známkou zvýšené citlivosti krevních destiček. Reverzibilní a neúplná agregace destiček s ADP-1 indikuje selhání aktivace destiček.
Metoda s ristocetinem
Studie je prováděna pro kvantitativní stanovení von Willebrandova faktoru u vyšetřovaného pacienta. Jedná se o dědičnou patologii charakterizovanou poruchami v procesu srážení krve.
Metoda je založena na přímém působení ristocetinu na proces interakce mezi faktorem a glykoproteinem. Normálně má ristotsetin na tento proces stimulující účinek. U pacientů s dědičnou patologií není tento účinek pozorován.
Je důležité provést diferenciální diagnostiku, protože Willebrandova choroba je podobná Bernardovi Soulierovi. Jedná se o dědičnou patologii, proti které krevní destičky člověka zcela ztrácejí schopnost vykonávat své funkce. Po přidání deficitu faktoru srážení (s Willebrandovou chorobou) se však u pacientů obnovuje ulpívání krevních destiček. Pro Bern-Soulierův syndrom není takové uzdravení možné.
Metoda kolagenů
Charakteristickým rysem agregace s kolagenem je dlouhá latentní fáze nezbytná pro aktivaci enzymu fosfolipázy. Trvání latentní fáze se pohybuje od 5 do 7 minut a závisí na koncentraci použitého kolagenu.
Po dokončení této fáze se uvolní granule krevních destiček a vytvoří se tromboxan. Výsledkem je zvýšená interakce a adheze mezi destičkami.
Metoda s adrenalinem
Účinky adrenalinu na lepení krevních destiček jsou podobné účinkům ADP. Proces se vyznačuje dvoustupňovým procesem. Předpokládá se, že adrenalin je schopen přímo ovlivňovat krevní destičky, což zvyšuje propustnost jejich buněčné stěny. To vede ke zvýšení jejich citlivosti na specifické uvolněné molekuly.
Metoda s kyselinou arachidonovou
Kyselina je přirozeným katalyzátorem pro buněčné vazby. Nemůže je přímo ovlivňovat. Kyselina arachidonová uplatňuje svůj účinek nepřímo prostřednictvím enzymů, sekundárních poslů a vápenatých iontů.
Proces agregace je zpravidla v jedné fázi rychlý. Tento typ výzkumu je relevantní, když pacient užívá léky.
Důvody odchylky od normy
Abychom plně pochopili důvody odchylky indikátoru od normy, uvažujeme zvlášť důvody pro každou metodu.
ADP více než 85%
Nafouknuto více než 85% agregačních ukazatelů adenosintrifosfátem je stanoveno na:
- ischemickou chorobou srdeční, při které dochází k selhání v normálním procesu prokrvení srdečního myokardu. Jednou z příčin patologie je arteriální trombóza. Současně se krevní destičky začnou držet pohromadě bez vlivu vnějších faktorů a poškození cév, blokují lumen vaskulárního lůžka a narušují normální průtok krve (pokud dojde ke vzniku krevní sraženiny, dojde k rozvoji infarktu nebo ischemické mrtvice). Po překrytí 75% lumenu tepny u lidí dochází ke snížení průtoku krve do orgánu. Co se přirozeně stává příčinou nedostatku kyslíku, hypoxie tkáně a atrofie orgánů. Patologie se vyznačuje chronickým průběhem a trvalým průběhem. Kompetentní terapie vám umožní zpomalit patologické poškození myokardu;
- akutního stadia infarktu myokardu, jako jedné z klinických forem koronárních srdečních onemocnění. Stupeň je charakterizován nekrózou (smrtí) celé oblasti myokardu;
- hyperkoagulační krevní syndrom může být fyziologický charakter nebo se může vyvíjet s kombinovanými patologiemi. Jinými slovy, syndrom je označován jako „srážení krve“. Jedná se o variantu normy pro těhotné ženy po 2. trimestru. U non-těhotných žen a mužů ukazuje vývoj patologických procesů;
- zánět vnitřních orgánů různé lokalizace a etiologie.
Důvodem zvýšení stupně agregace ve vzorku s kolagenem nebo ristomycinem (více než 85%) je hyperaggregační syndrom.
Agregace krevních destiček s adrenalinem je zvýšena (více než 81%) u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, akutním infarktem myokardu i na pozadí rozsáhlých poranění a stresových přepětí.
Snížení ADP na 65%
Snížení agregace krevních destiček po expozici ADP na 65% ukazuje:
- trombocytopatie - kombinuje různé patologie vyplývající z neschopnosti destiček aktivovat a držet pohromadě, tvořit primární trombus a zahájit další kaskádu hemostázy. Podle statistik má každá dvacátá osoba v různých stupních trombocytopatii. Onemocnění může být dědičné a získané. Současně má pacient snížení srážlivosti krve, a to i při normálním počtu krevních destiček;
- patologie jater nebo ledvin, což vede k narušení využití toxických látek. Existuje ukládání toxických látek, které interferují s normální fyziologickou aktivitou krevních destiček;
- poruchy endokrinního systému, zejména nadměrná aktivita štítné žlázy.
Nízké hodnoty indexu ve vzorku s adrenalinem (až 61%) a kolagenem (až 65%) jsou detekovány během trombocytopatie a medikace s protizánětlivou aktivitou.
Důvodem poklesu ve studii s ristomycinem na 65% je von Willebrandova choroba.
Závěry
Je třeba zdůraznit:
- Studie agregace destiček není rutinní. Předpokládá se, pokud je podezření na srážení krve;
- navzdory různým metodám analýzy není žádný z nich dostatečný pro stanovení definitivní diagnózy;
- hodnota získaných dat se zvyšuje v kombinaci s výsledky jiných laboratorních a instrumentálních diagnostických metod.
Julia Martynovich (Peshkova)
V roce 2014 absolvovala s vyznamenáním FSBEI HE Orenburg State University v oboru mikrobiologie. Absolvent postgraduálního FGBOU v Orenburgu GAU.
V roce 2015 na Ústavu buněčné a intracelulární symbiózy, Ural pobočka Ruské akademie věd podstoupila pokročilé školení v dodatečném odborném programu "Bakteriologie".
Vítězka All-Russian soutěže o nejlepší vědeckou práci v nominaci "Biologické vědy" 2017.
Co je agregace krevních destiček?
Datum vydání článku: 10/09/2018
Datum aktualizace článku: 02/09/2019
Autor článku: Dmitrieva Julia (Sych) - praktický kardiolog
Agregace krevních destiček je proces lepení, který začíná v případě rizika ztráty krve. Pokud je nádoba poškozena, krevní buňky okamžitě přejdou na místo krvácení a začnou se držet pohromadě. Výsledkem je krevní sraženina, která blokuje ránu.
Nízká schopnost krevních destiček aglutinovat je plná patologického krvácení a vysokého vývoje trombózy a zhoršeného průtoku krve. Číselná hodnota tohoto ukazatele je určena laboratoří.
Jakou roli hraje tento proces v těle?
Agregace není jediným stupněm zastavení krvácení. Toto je pouze jedna složka hemostázy - komplex fyziologických mechanismů, které udržují tekutý stav krve a minimalizují jeho ztráty, když je cévní lůžko poškozeno.
Je rozdělen do dvou typů:
- Cévní destičky - zastaví krvácení z malých cév. K tomu postačuje mikrocirkulační hemostat.
- Koagulační - poskytuje zastavení krvácení z velkých cév. To vyžaduje aktivaci koagulačního faktoru.
Hemostáza může být úplná pouze tehdy, pokud oba tyto mechanismy fungují normálně a vzájemně se ovlivňují. Poté, když je nádoba poškozena, je aktivován celý řetězec reakcí, což povede k tvorbě krevní sraženiny a blokování zdroje krvácení.
Vede její cévní křeč. Snižuje systolický tlak v postiženém krevním řečišti, což zpomalí ztrátu krve.
Do procesu se pak zapojují endotelové buňky lemující stěny cév zevnitř. Začnou produkovat antikoagulancia, která zabrání nekontrolovanému růstu krevní sraženiny a prokoagulantům, které aktivují krevní destičky a zvýší jejich adhezivní vlastnosti. Od tohoto okamžiku začne vznikat dopravní zácpa.
Krevní destičky budou spěchat na povrch rány - začne adheze (adheze ke stěně cévy) a aglutinace (adheze).
Současně budou krevní buňky produkovat:
- účinné látky, které zvýší spazmus cévních stěn, což povede ke snížení rychlosti proudění krve;
- faktory krevních destiček, které spouštějí koagulační mechanismus;
- thromboxan A2 a nukleotid adenosintifosfát (ADP) - stimulanty pro lepení.
Krevní sraženina sestávající z přilepených desek začne růst. Destičky budou pokračovat v agregaci, dokud sraženina neuzavře mezeru v cévě.
Kovaný korek se vyznačuje nízkou propustností pro krevní plazmu, ale není spolehlivý. Fibrin, nerozpustný protein, jej posílí. Její nitě zkroutí destičky, zhutní lepenou hmotu - vytvoří se plný trombus.
Zároveň krevní destičky zvýrazní faktor thrombostenin, který pevně fixuje zátku. Blokuje lumen v cévě a zabraňuje ztrátě krve.
Zničení vytvořeného trombu bude zajištěno systémem fibrinolýzy, jehož hlavní úlohou je rozpouštění fibrinových vláken. Upozorňuje také na nadměrnou agregaci destiček a tvorbu patologických dopravních zácp v celých cévách.
Laboratorní diagnostika
Pro posouzení agregační aktivity krvinek se provádí laboratorní studie - agregační.
Příprava na analýzu
Aby výsledky analýzy byly správné, musíte se na to připravit během několika týdnů. V den, kdy je postup naplánován, nemůžete jíst. Je dovoleno pít pouze vodu bez plynu.
3 dny před odběrem krve je nutné dodržovat dietu. To znamená vyloučení z potravy česneku, kávy, kurkumy, zázvoru, alkoholu, cibule a rybího oleje - produktů, které ovlivňují agregační aktivitu krevních buněk.
Ze stejného důvodu, 7 dní před tím, než bude nutné podstoupit klinický krevní test, budete muset odmítnout přijmout a užívat následující léky:
- beta blokátory;
- blokátory kalciových kanálů;
- diuretika;
- beta laktamy;
- Aspirin;
- antimalarická léčiva;
- antifungální činidla;
- antidepresiva;
- antikoncepce;
- Dipyridamol;
- Sulfapyridazin;
- cytostatika;
- vazodilatátory.
V době přípravy na analýzu musíte zůstat v klidné atmosféře, vyhnout se fyzické námaze a zánětlivým onemocněním.
Jaký je výzkum?
Pro studii se používá agregometr - automatický agregační analyzátor. Neustále zaznamenává vše, co se děje s destičkami. A pak se zaznamenaná měření zobrazí graficky.
Rozlišuje se indukovaná a spontánní agregace. První se provádí s připojením látek - induktorů, druhý - bez pomocných aktivátorů.
Jako univerzální agregační induktory (UIA) existují složky, které jsou v chemickém složení podobné sloučeninám, které jsou přítomny v lidských cévách a aktivují proces tvorby trombu. Mezi ně patří ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) a kyselina arachidonová.
Některé laboratoře používají sloučeniny, které v těle chybí, ale stimulují agregaci. Například ristomycin (ristotsetin).
Současně mohou být studie prováděny s použitím několika induktorů. Taková analýza je tří a pětičlenná.
Podstata studie spočívá v průchodu světelných vln plazmou obohacenou destičkami. Agregační aktivita krevních destiček je určena rozdílem mezi světelnou hustotou krve před začátkem procesu zahušťování a po dosažení maximální agregace.
Rozluštění výsledků analýzy
Normy agregace mají dvě hranice - nejnižší a nejvyšší:
V různých laboratořích lze výsledky interpretovat odlišně. Proto je třeba se zaměřit na hodnoty, které jsou označeny ve formuláři.
Obvykle výsledky agregace zapadají do formuláře v procentech. Někdy jsou však poskytovány ve formě grafu, který ukazuje křivku prostupu světla a výraznou disagregaci.
Odchylka od normy na menší straně označuje hypoaggregaci ve velké míře na hyperagregaci.
Příčiny a účinky hypoaggregace
Hypogregace krevních destiček se může vyvinout v důsledku dlouhodobého užívání antiagregačních látek, jako je aspirin nebo jeho analogy. Látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy. Tento enzym je nezbytný pro syntézu tromboxanu A2 - stimulátoru lepení destiček.
Potlačení funkce enzymu aspirinu přetrvává v průběhu života krvinek: asi 10 dní.
Kromě užívání léků obsahujících aspirin může být inhibice agregace výsledkem:
- syndrom podobný aspirinu - vadný stav na pozadí onemocnění, doprovázený porušením procesu uvolňování krevních destiček pro druhou vlnu agregace;
- myeloproliferativní onemocnění - abnormální růst kmenových buněk kostní dřeně, což vede ke zvýšení koncentrace krevních destiček, leukocytů nebo erytrocytů v krvi;
- dědičná onemocnění oběhového systému vedoucí k primární trombocytopatii;
- sekundární trombocytopatie - zvýšené krvácení, projevující se v utlačované funkci krevních destiček, což je komplikace patologie pozadí.
Schopnost krevních destiček shlukovat se pod normou hrozí vážným zhoršením zdraví a dokonce i smrtí. Nedostatečná aglutinace ovlivňuje srážení krve a vede k trombocytopenii.
Protože se v postižené cévě nevytváří krevní sraženiny, vnitřní a vnější krvácení se nezastaví a může vést k smrti.
Příčiny a účinky hyperaggregace
V pozadí se vyvíjí zvýšená vazba krevních destiček:
- trombofilie - abnormální srážení krve, které je charakterizováno zvýšeným rizikem krevních sraženin;
- diabetes mellitus, který může způsobit depresi funkce destiček a zvýšení hladiny koagulačních faktorů;
- zanedbaná ateroskleróza, vyvolávající poruchu mechanismu srážení krve;
- syndrom lepkavých destiček - dědičné nebo získané sklony krevních destiček ke zvýšené agregaci;
- akutní koronární syndrom - exacerbace ischemické choroby srdeční, která často vede ke zvýšené agregaci;
- preeklampsie - komplikace těhotenství, spočívající v hlubokém narušení fungování důležitých systémů v těle;
- těžké dehydratace.
Hyperaggregace krevních destiček zvyšuje riziko trombózy, která ohrožuje rozvoj povrchové nebo hluboké žilní trombózy. Oddělený trombus putuje oběhovým systémem a může vést k plicní embolii, srdečnímu infarktu nebo mrtvici.
Trombóza je doprovázena bolestí klenby, těžkou slabostí, otokem a bledostí nebo cyanózou bolestivé končetiny.
Co dělat, když se v analýze vyskytnou odchylky?
Pokud máte podezření na nestandardní aktivitu agregace krevních destiček, kontaktujte terapeuta nebo hematologa. Lékař předepíše seznam dalších hemostatických testů.
Hyperaggregační léčba
Základem léčby nadměrné agregace je příjem antitrombotik a ředidel krve. Ty zahrnují aspirin. Hematologové doporučují, aby byl ihned po jídle v ochranném obalu, aby se vyloučilo riziko krvácení.
Po přiřazení úplné diagnózy:
- antikoagulancia, která inhibují srážení krve - heparin, Clexane;
- protidestičková činidla, která inhibují agregaci - Aspicard, Plavix;
- inhibitory, které snižují agregaci - Plestazol;
- léky, které rozšiřují cévy;
- Novocainic blokáda;
- anestetika;
- antianginózní léky (ischemické onemocnění).
Schéma protidrogové léčby je rozvíjeno s přihlédnutím k mnoha jednotlivým faktorům, takže ji nelze nazvat univerzální. Přípravky pro inhibici agregace by měl předepsat lékař, samo-léčba je plná zhoršení odchylky a rozvoje těžkých komplikací až do smrti.
Při léčbě hyperaggregace je třeba dodržovat správnou výživu. Proteinová potrava je nahrazena rostlinnou. Strava by měla být plná zelených, česneku, pomerančů, grapefruitu, mořských plodů, čerstvé zeleniny. Bude muset odstranit pohanky, granátové jablko a další produkty, které přispívají k zahušťování krve.
Je nutné dodržovat pitný režim. Normálně - 2,5 litru vody denně. Dehydratace vede k vazokonstrikci, v důsledku čehož krev ještě zesílí.
V kombinaci s konzervativní terapií můžete použít tradiční medicínu. Ale teprve po dohodě na takovém způsobu léčby s lékařem, protože mnoho léčivých bylin neinhibuje, ale provokuje krevní srážení.
Recepty bezpečné lidové prostředky:
- Vyplňte po dobu 1 s. Já mletý sladký jetel 200 ml vroucí vody a nechat na půl hodiny trvat na to trvat. Poté rozdělte kompozici na 4 části a pijte během dne. Léčebný kurz - 3 měsíce.
- Broušení a ponoření do 250 ml alkoholu 1 lžíce. Já mleté pivoňky a odloženo na 20 dní. Vezměte si složení 30 kapek 2-3 krát denně.
- Smíchejte čerstvě vymačkanou pomerančovou šťávu s dýně ve stejném poměru. Pijte denně 100 ml.
Léčba hypoaggregace
Schéma léčení léků (DOS) pro hypoaggregaci nutně zahrnuje užívání hemostatických léků. Předepsat konkrétní prostředky a určit jejich dávkování musí lékař.
Existují koagulační látky s přímým a nepřímým mechanismem účinku. První obsahují složky, které pomáhají srážet krev. Ty jsou vyráběny na bázi vitamínu K a mohou ovlivňovat hormony.
Kromě koagulantů přispívají inhibitory fibrinolýzy a stimulátory agregace krevních destiček ke srážení krve. K redukci vaskulární permeability lze použít kyselinu askorbovou nebo adroxon.
Měli byste přestat užívat léky, které mají antiagregační vlastnosti:
- Aspirin.
- Ibuprofen
- Nimesila.
- Paracetamol.
- Troxevasin.
- Analgin.
Důležitým prvkem terapie hypoaggregace je dieta. Do menu je nutné zahrnout výrobky, které mají příznivý vliv na hematopoetický systém. Takové jsou všechny druhy červeného masa, drobů, ryb, sýrů, vajec, granátových jablek, banánů, mrkve, pohanky, papriky, řepy. Eliminujte potřebu zázvoru, česneku a citrusových plodů.
Můžete užívat Piracetam - nootropní lék, který má pozitivní vliv na metabolické procesy v mozku a krevním oběhu.
Po konzultaci s hematologem můžete použít tradiční metody terapie. Recepty:
- Čerstvou řepu nastrouháme, rozemeleme 1 polévkovou lžící. Já a nechte směs přes noc. Ráno z ní vytlačte tekutinu a vypijte na prázdný žaludek.
- Kopřiva se rozemele, nalije se 200 ml vařící vody a zahřívá se 10 minut na sporáku. Ochlaďte a přetáhněte kapalinu. Pijte ji před jídlem.
Mírná hypo nebo hyperaggregace krevních destiček může být léčena ambulantně, zatímco hospitalizace je indikována pro závažné případy.
Pokud včas přistoupíme k terapii, indikátor se rychle vrátí do normálu. V opačném případě může odchylka vést k rozvoji nebezpečných komplikací. Proto je nutné pravidelně určovat úroveň agregace.
Agregace krevních destiček
Destičky jsou malé krevní buňky, které jsou zodpovědné za srážení krve. Při krvácení pomáhají zastavit ztrátu krve.
Když se objeví rána, krevní destičky se přesunou do poraněné oblasti. Zde jsou upevněny na stěně poškozené nádoby, v důsledku čehož se krvácení zastaví. Tento proces se nazývá agregace destiček.
Co je agregace krevních destiček?
Agregace krevních destiček je proces, kterým se navzájem lepí krevní buňky a fixují se na stěně poraněné cévy. Kvůli tomu se krvácení zastaví. Tento proces však může být pro tělo nebezpečný. V tomto případě se vytvoří krevní sraženina, která za určitých okolností může vyvolat srdeční záchvat a mrtvici. To může nastat, pokud jsou destičky příliš aktivní a agregace se provádí příliš rychle.
Pomalý proces také slibuje nic dobrého pro tělo. V tomto případě, vzhledem k pomalému lepení destiček, může dojít ke špatnému srážení krve. Tato patologie způsobuje chudokrevnost. Při špatné srážlivosti krve je zastavení krvácení problematické, což může vést ke zdravotním problémům a dokonce ik smrti. Aby se tomu zabránilo, je nutné sledovat hladinu krevních destiček v krvi a jejich schopnost lepit.
Proces agregace krevních destiček během těhotenství
Je nezbytné, aby agregace krevních destiček během těhotenství probíhala normálně. Pokud je proces příliš pomalý, během porodu nebo po porodu, může se krvácení z dělohy otevřít, což může být pro ženu fatální. Kromě toho, pokud se během těhotenství provádí agregace krevních destiček, mohou se tvořit krevní sraženiny, které během těhotenství mohou kdykoli vést k jejímu ukončení.
Tomuto stavu se můžete vyhnout, pokud plánujete těhotenství a pečujete o své zdraví předem. Před počátkem je nutné zjistit stav destiček a v případě potřeby přijmout opatření k nápravě situace. Pokud těhotenství nebylo plánováno, pak je možné vyhnout se patologii agregace tím, že se zaregistrujete v raném období. Pak lékař předepíše nezbytný výzkum a pomůže se zbavit patologického stavu krevních destiček v případě jejich zjištění.
Norma krevních destiček
Chcete-li znát stav hladiny krevních destiček, musíte mít představu o jejich míře.
Pokud hovoříme o míře agregace, je to 25-75%. V tomto případě dochází dobře k procesu lepení destiček a nepředstavuje žádné zdravotní riziko.
Pokud existují odchylky od normy, pak je předepsána vhodná léčba, která pomáhá situaci napravit.
Krevní test pro agregaci krevních destiček
Krevní test, zvaný indukovaná agregace, pomáhá zkoumat stav krevních destiček. V tomto případě se z pacientovy žíly odebírá krev, která se mísí se speciálními látkami. Takové nástroje mají složení, které je podobné složení tělesných buněk zapojených do procesu agregace. U induktorů nejčastěji užívají tyto látky:
- adenosintifosfát (ADP);
- kolagen;
- serotonin;
- ristocetin;
- adrenalin;
- kyselina arachidonová.
Nejčastěji se agregace destiček provádí pomocí ADP. Chcete-li provést studii, vezměte si speciální zařízení. Nazývá se analyzátor agregace destiček. S jeho pomocí prochází krev před tím, než začne koagulovat a po dokončení tohoto procesu. Poté je výsledek vyhodnocen.
Příprava k testování
Aby byl výsledek co nejpřesnější, je třeba dodržovat následující pravidla pro krevní testy:
- Studie se provádí nalačno. V tomto případě je nutné odmítnout jíst jídlo 12 hodin před analýzou. Současně můžete pít čistou nesycenou vodu.
- 7 dní před analýzou je nutné ukončit léčbu některými léky. Pokud to není možné, měli byste informovat lékaře, který provede analýzu.
- Několik dní před analýzou je nutné se vyhnout stresovým situacím a fyzické námaze.
- Po dobu 24 hodin musíte přestat pít kávu, kouřit, pít alkohol a česnek.
- Nemůžete provést studii, pokud je tělo zánětlivým procesem.
Indikace pro analýzu
Doporučuje se provést krevní test na agregaci krevních destiček v následujících situacích:
- zvýšené srážení krve;
- predispozice k tvorbě krevních sraženin;
- trombocytopenie a tromboflibium;
- predispozice k výskytu krvácení jiné povahy, včetně dělohy;
- přetrvávající otok;
- krvácení z dásní;
- dlouhý proces hojení ran;
Rozluštění výsledku analýzy indukované agregace
Dekódovací indikátory závisí na způsobu, jakým byla studie provedena. Pro tento účel jsou data porovnána s normou.